La "Mascletá" y su trauma acústico

Estos días la ciudad de Valencia, y en general toda la comarca, respira pólvora. Desde principios de marzo no se oye otra cosa por la calle que petardazos... Y es que ya ha empezado la fiesta de las Fallas.

He tenido la ocasión de asistir a una 'Mascletá', un festival de ruido que se celebra cada mediodía a partir del inicio del mes de marzo. Ríos de gentes asisten a la plaza del ayuntamiento para oír esos minutos ensordecedores donde se queman kilos de pólvora en muy poco tiempo. Después de estar esos 5-6 minutos en la plaza, envuelto en ruido y humo, entiendo ahora mejor el sentimiento fallero.
Antes que todo, y para que entendamos de qué vamos a hablar, aquí está la 'Mascletá de la que hablamos:

Un pitido me quedó en los oídos... leve por suerte y que desapareció pronto, en minutos. 

Eso mismo nos puede pasar pero no solo unos minutos, sino que quede estable en el tiempo. Es cuando hablamos del Trauma Acústico o Trauma Sonoro. Aproximadamente se estima que un 10% de la población está expuesta a ruido ambiental con riesgo de trauma sonoro, y de éstos, la mitad desarrollará una perdida auditiva relacionada con esta exposición al ruido.

Miremos antes que es el RUIDO. Lo podemos definir como una vibración acústica aleatoria que produce una sensación desagradable molesta auditiva. 
El sonido se caracteriza por tres bases fundamentales: 
- frecuencia: el oído humano es capaz de oir sonidos entre 16 y 20.000Hz con una sensibilidad máxima entre 1.000-6.000Hz. Los sonidos agudos son los que más dañan nuestros oidos por varias razones:

• tonotopía, los sonidos agudos secodifican el la zona basan de la cóclea, cercana al estribo. Así la onda  de presión sonora se va debilitando a medida que avanza por la colcha hacia el vértice. 
• cada octava (intervalo de duplicación de la frecuencia) ocupa la misma superficie, de modo que la zona que codifica las frecuencias de 250-500Hz es equivalente en términos de superficie a la que codifica las frecuencias de 4.000-8.000Hz. Por tanto, se comprende que para una misma superficie de lesión, la manifestación clínica es más  evidente para las frecuencias agudas, porque se afectan más frecuencias.
• las frecuencias agudas, aunque más nocivas por su baja longitud de onda, son más fáciles de atenuar si se interpone un obstáculo o protección, a diferencia de las frecuencias bajas. 

- intensidad: La intensidad de un sonido o de un ruido se relaciona directamente con la variación de presión atmosférica que provoca. Es infinitesimal para los sonidos continuos, pero puede ser muy elevada para los ruidos impulsivos, como puede ser esta mascletá. Siempre es menor de 1Bar, por encima de esta variación se habla de onda expansiva (blast) que ya puede causar lesiones en el oído medio e interno. La medida de intensidad del sonido la expresamos en decibelios. El decibelio de nivel de presión sonora (sound pressure level, SPL) corresponde a la potencia acústica de una estimulación sonora. El decibelio de nivel de audición (hearing level, HL) corresponde a la sensación de intensidad auditiva percibida por el oído: en función de la frecuencia, una misma sensación auditiva no corresponde a una misma energía acústica según la frecuencia. En los ruidos multifrecuenciales, la sensación de intensidad depende de la energía acústica de cada uno de los componentes espectrales: esto corresponde a la ponderación A (dBA).

- duración o tiempo de exposición: asociada a la intensidad, define el concepto de fdosisde ruido.El decibelio es una unidad logarítmica, por lo que la duplicación de la energía acústica se traduce en un aumento de 3 dB. Así, la dosis de ruido es equivalente si, para cada duplicación de intensidad (+3 dB), el tiempo de aplicación se divide entre dos. Esto no se cumple para las intensidades elevadas (mayores de 110 dB). Para los ruidos continuos el umbral de la lesión está en torno a los 90dB 8 horas al día, cinco días por semana. Así que un sonido continuó a 99dB produce lesión a la horade exposición, y si es de 115 dB (mayor a un reactor de avión), bastan 2 minutos para lesionar el oído. En cambio, los ruidos implosivos como los petardos, liberan una energía muy alta en un período muy corto de tiempo, lo que no pueden asumir los mecanismos de protección fisiológicos del oído.

Ya vimos en una entrada anterior como son las intensidades de nuestros ruidos cotidianos:

200 dB	Bomba atómica similar a Hiroshima y Nagasaki	Perdida audición
180 dB	Cohete en despegue	Perdida audición
142.2 dB	Récord Guiness de ruido en un estadio	Fuerte dolor Pérdida audición
140 dB	Coche de Fórmula 1	Fuerte dolor Pérdida audición
130 dB	Avión en despegue Trueno fuerte	Dolor
120 dB	Motor de avión en marcha.  Pirotecnia. Umbral del dolor	Dolor
110-120 dB	Concierto de música rock.  Acto cívico Ruido construcción	Dolor
100 dB	Perforadora eléctrica
90 dB	Tráfico	Molesto
80 dB	Tren Secador de pelo	Molesto
70 dB	Restaurante ruidoso	Molesto
50-60 dB	Aglomeración de gente Lavaplatos Conversación normal
30 dB	Murmullo
20 dB	Biblioteca
10 dB	Respiración tranquila
0 dB	Umbral de audición

Los ruidos implosivos son los que nos interesan en esta entrada. 
En las Fallas valencianas estos días se oyen estruendos a todas horas. Pero al mediodía es cuando la mascletá hace retumbar toda la ciudad. Aunque en su día el ministro de sanidad Alfonso Alonso dijera que "creo que para mí ha sido saludable y vuelvo con los oídos más abiertos" tras estar presente en una mascletá, creo que no fue este el comentario que le tocaba hacer en ese momento. Es espectacular pero no saludable para los oídos.

Oimos en 4 fases en las que se pueden producir las lesiones tras el trauma sonoro. Recordémoslas:

1. la onda sonora atraviesa el odio externo y medio y llega hasta la cóclea. El oído externo amplifica la señal sonora para frecuencias altas entre 2y 3KHz de 8 a 20 dB. El oído medio es también un adaptador de impedancia, transmite la onda sonora desde un medio aéreo a un medio acuoso. La impedancia de entrada en el oído interno corresponde a la relación entre la presión ejercida por la platina (relacionada con la estimulación acústica) y el volumen de perilinfa desplazado por esta platina, por unidad de tiempo. Por tanto, esta impedancia depende de la presión líquida, de la distensibilidad de la membrana basilar y de la distensibilidad del ligamento anular. Este efecto de adaptación de impedancia puede modularse en función de las características de la estimulación sonora, mediante el reflejo estapedial. Este reflejo provoca una contracción de los músculos del martillo y del estribo que, al aumentar la rigidez de la cadena de transmisión, limitan el efecto de amplificador. La reducción puede ser de hasta 15 dB para los sonidos graves, pero es menor para los agudos (del orden de 2 dB para intensidades de 20 dB por encima del umbral de desencadenamiento). Esta atenuación más fuerte en las bajas frecuencias contribuye a mejorar la selectividad frecuencias. As, una hipoacusia de transmisión es un mecanismo de protección frente a traumas sonoros; esta es la base de los protectores auditivos. El reflejo estapedial no es una buena protección para este trauma sonoro ya que sol puede atenuar escasos dB y tiene un retarde de unos 25-35mseg. tras el ruido intenso, así que aparece cuando la presión sonora ya ha pasado. Asimismo, el ligamento anular de la ventana oval puede intervenir como modulador aunque no como protector. Esta función de la latina o ligamento anular se puede medir con la impedanciometría de banda ancha o multifrecuencial, recientemente desarrollada.
2. la transformación de esta señal física mecánica vibratoria en señal eléctrica: es la transducción mecanoeléctrica, papel que corresponde a la cóclea. La afectación coclear provoca una sordera de percepción.  La cóclea, tubo en espiral, está separado en dos compartimentos por el conducto coclear, con la rampa vestibular (scala vestibuli) en la parte superior y la rampa timpánica (scala tympani) en la parte inferior, rellenas de líquido perilinfático, pobre en potasio. Estas dos rampas se comunican en el vértice. El conducto coclear es un tubo membranoso de sección triangular que contiene endolinfa, rica en potasio, cuyo suelo está constituido por la membrana basilar, el techo por la membrana de Reissner y la pared lateral por el ligamento espiral. Un sonido muy elevado puede lesionar la colea por métodos mecánicos o metabólicos. Las lesiones mecánicas se deben a la amplitud de los desplazamientos de la membrana basilar, que tiene una relación directa con la energía acústica, pero también probablemente con una «sobreestimulación mecánica» secundaria a las contracciones de las células ciliadas externas. Por encima de 130 dB que como veremos luego es un limite que pueden superar las mascletás,, las lesiones son principalmente mecánicas. La membrana reticular se puede lesionar y fracturarse en varias zonas. Además de contribuir a la rigidez y a las propiedades mecánicas del suelo del conducto coclear, aísla la cortilinfa contenida en el conducto de Corti (cuya composición es parecida a la de la perilinfa, pobre en potasio) de la endolinfa rica en potasio. Los estereocilios de las células ciliadas también son muy vulnerables. Se han descrito desacoplamientos entre la membrana tectoria y los estereocilios de las células ciliadas más externas, modificaciones de la rigidez de los estereocilios y rupturas de las uniones intercalares. Algunas lesiones mecánicas son reversibles, mientras que otras provocan necrosis celular. Las lesiones metabólicas en las células ciliadas pueden ser de varias causas: a) estrés oxidativo y radicales libres, implicados en mecanismos de apoptosis o muerte celular. Estos radicales libres aumentan a los 3 días tras la sobrestimulación sonora y disminuyen a los 7-10 días; b) reducción del flujo cochera por aumento de sustancias vasoactivas y la hipoxia consiguiente; c) aumento local de los iones clásicos en las células ciliadas externas que estimulan la producción de radicales libres y una posible apoptosis; d) inflamación local cochera, aumento de las citoquinas proinflamatorias de los macrófagos cocleares, fibroblastos del ligamento espiral y de la estira vascular, se produce una infiltración local de monolitos  y macrófagos sanguíneos.
3. la transmisión de esta señal eléctrica hacia los núcleos cocleares, que requiere tanto la integridad de la sinapsis entre las células sensoriales y las fibras nerviosas como la integridad de las fibras nerviosas del nervio coclear. Cualquier disfunción de alguno de estos niveles puede causar una sordera de percepción retrococlear, pero también fenómenos de hiperacusia. El 5% de las fibras nerviosas se destinan a las células ciliadas externas, es decir, 3.000-5.000 fibras, de las que más de un 80% son fibras eferentes (de retrocontrol). Así, las células ciliadas externas (las más numerosas) están inervadas por muy pocas fibras. Esto hace que una fibra nerviosa se conecte con varias células. Las fibras aferentes se conectan en forma de botón en la base de la célula ciliada externa. Su papel y su neuromediador aún se desconocen. Las fibras eferentes se conectan a través de un gran botón sináptico relleno de microvesículas esencialmente colinérgicas, pero también, en menor medida, algunas contienen un neuropéptido (péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP]) e incluso, hacia el vértice, ácido gammaaminobutírico (GABA). Entre las fibras nerviosas, el 95% están destinadas a las células ciliadas internas y el 5% son fibras eferentes. Dado que las células ciliadas internas son las menos numerosas, una fibra nerviosa aferente sólo se conecta con una única célula ciliada interna, y se pueden contar hasta 50 sinapsis en la base de una sola célula ciliada interna. La conexión se realiza en forma de botón. La estimulación de la célula ciliada interna permite la liberación de glutamato en el interior de la sinapsis, lo que estimula los receptores postsinápticos del glutamato (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiónico [AMPA]). A continuación, el glutamato se recapta por las células bordeantes, se transforma en glutamina y después se transporta hacia la base de las células ciliadas internas. Las fibras eferentes no se conectan con la base de la célula ciliada interna, sino con las fibras nerviosas aferentes. Existen múltiples neuromediadores: GABA, dopamina (que tendría un papel protector), encefalinas, dinorfinas, CGRP. Las lesiones por glutamato son conocidas desde hace tiempo y pueden ocasionar una degeneración de las neuronas primarias.  Cuando existe una sobreexposición al ruido, las lesiones de las células ciliadas o sinápticas son inmediatas (en unas horas). Las lesiones de las fibras nerviosas también son inmediatas y dan lugar a la destrucción de los cuerpos celulares en el ganglio espiral en unos meses, incluso años. Son secundarias a las lesiones de las células ciliadas. La recuperación funcional auditiva después de un traumatismo sonoro (elevación temporal de los umbrales auditivos) no es sinónimo de recuperación anatómica. La afectación del 40% de estas fibras no tiene consecuencias funcionales.
4. tratamiento central de la señal auditiva.

Así es como se ve la mascletá. Y una vez la oímos ese estruendoso sonido viaja por esas cuatro etapas hasta llegar a los núcleo auditivos cerebrales y pueden lesionar, como hemos visto, nuestra vía auditiva a cualquier nivel.
¿Sabéis a que intensidad puede llegar una mascletá?

Mira primero que dice el ayuntamiento sobre los festejos. Echemos un vistazo a las ordenanzas del ayuntamiento de Valencia referente a las verbenas  encontramos estas disposiciones:

"CONCIERTOS, VERBENAS Y MANIFESTACIONES POPULARES.

Conciertos o espectáculos singulares.

-     Se podrán realizar en espacios reservados para dichas circunstancias.

-   No se podrán realizar al aire libre, salvo en eventos excepcionales con la debida autorización en la que se incluyan las limitaciones horarias de comienzo y finalización, así como para las pruebas de sonido

Verbenas y otros actos con sonoridad.

-   La solicitud de celebración de verbenas y espectáculos singulares se realizará por Fallas o entidades encargadas del cumplimiento de las condiciones impuestas: (El incumplimiento de estas condiciones supone la denegación del permiso para el año siguiente)

Será motivo de queja si:

-    Durante el período autorizado se supera un nivel sonoro de 90 dBA medidos a 5 m del foco sonoro.

-    No se respetan los horarios máximos para la celebración de las verbenas. El horario para las verbenas de carácter general, es hasta las 02:00horas, para las verbenas de San Juan las 03:00 horas y durante el periodo de fallas hasta las 04:00horas.

Cualquier actividad musical celebrada en la vía pública, tendrá una limitación de 90 dBA y el horario general de las 02:00 horas, contando con la correspondiente autorización, para las verbenas tradicionales de San Juan a las 03:00 horas y para el periodo de Fallas a las 04.00 horas."

Así está.
Pues si nos ponemos cerca del espectáculo, los 12okg de polvora se queman como límite legal, generan unos 120dB de ruido, aunque puede llegar hasta los 130-150dB de intensidad. Umbrales demasiado altos para no dañar los oídos...
Suerte que el oído tiene sus mecanismos de protección. Veámoslos:

1. reflejo estapedial. Poca protección sobretodo para los ruidos continuos o muy intensos, como hemos visto antes.
2. sistema eferente olivo-coclear. Conexión del núcleo olivar superior lateral con las células ciliadas internas mediante fibras no mielinoizadas.  Se ha demostrado un aumento de producción de dopamina mediante un incremento de la actividad de la tirosina hidroxilasa a nivel de las neuronas eferentes laterales, por la exposición previa a un ruido no traumatizante, que desempeñaría un papel protector de las células ciliadas internas.
3. sistema aferente medial. Conexion del núcleo olivar superior media con las células ciliadas externas mediante fibras mielinizadas de conducción rápida colinérgica. El 80% de la inervación de las células ciliadas externas es eferente.  El mecanismo es la modulación de la actividad de las células ciliadas externas, sobre todo al actuar sobre la contracción lenta de estas células, lo que reduce la amplificación o la ganancia. Este reflejo es bilateral y actúa en particular sobre las frecuencias medias de 1-2 KHz. La función esencial de este sistema es mejorar la comprensión en el ruido de fondo al aumentar la relación señal/ruido. Su efecto de reducción de amplificación disminuye también el riesgo de traumatismo sonoro. Su acción interviene en particular sobre los sonidos continuos debido a su latencia. Se puede explorar este efecto mediante  los productos distorsión.
4. mecanismos encógenos. Algunos experimentos muestran una menor sensibilidad de la cóclea cuando se ha sometido previamente a una exposición sonora moderada o intermedia. Esto permite pensar que debe existir un sistema de protección endógena, que modula la sensibilidad auditiva y, por tanto, la protección contra el ruido. Se basaría en las experiencias auditivas pasadas y presentes y no en el mecanismo de retroalimentación como el constituido por el reflejo estapedial o la activación del sistema eferente. Aunque no se ha identificado con claridad, parece que las hormonas sistémicas del estrés desempeñan un papel importante. La  corticotropina o ACTH activa las suprarrenales para sintetizar y liberar cortisol. Los tres efectos principales de esta liberación de glucocorticoides son la estimulación de la secreción adrenérgica, la estimulación de la neoglucogénesis celular y la disminución de la respuesta inmunitaria e inflamatoria. Se ha demostrado desde hace mucho tiempo que una deficiencia de este sistema se acompañaba de una mayor vulnerabilidad al ruido. Igual que lo que pasa en otros órganos, la cóclea poseería su propio sistema local equivalente al eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. Se ha demostrado la existencia de receptores de glucocorticoides, lo que explica la posibilidades de acción por vía sistémica. Se ha puesto de manifiesto la presencia de urocortina, similar al factor de liberador de corticotropina, a nivel del sistema eferente lateral, bajo las células ciliadas, lo que sugiere su participación en la modulación de la actividad de las fibras aferentes, sobre todo porque se ha demostrado la existencia de receptores cocleares de esta urocortina. El factor de liberación de corticotropina, sintetizado en el eje hipotálamo-hipofisario-suprrarrenal durante el estrés, puede sintetizarse también en el ganglio espiral, células ciliadas externas e internas, células de Hensen, de Dexters, de Claudius y en las células del surco interno. A partir de aquí nace la hipótesis de que las células ciliadas puedan sintetizar glucocorticoides. Interesante, no?

Hemos ido a Fallas, hemos estado en la Mascletá, hemos oído un estruendoso espectáculo y nuestro cuerpo nos ha protegido frente a él... Pero, ¿ha sido suficiente? No lo sé con certeza... Lo que sí sé es que podríamos presentar algunos de los síntomas y signos de un trauma sonoro, que creo que casi todos hemos tenido en algún momento de nuestra vida (¿has salido de una disco, un concierto o de un bareto con un pito en los oídos...?):

1. hipoacusia. Al principio notamos una sensación de oído tapado que suele recuperarse en las primeras 24h. Recuperar la audición no significa siempre que no se haya lesionado la vía auditiva, sobretodo las fibras nerviosas. lo más habitual es encontrar un escotoma en las frecuencias altas, sobretodo en 4000Hz.

   

   Trauna acústico bilateral
2. acufenos. Suele ser el primer y principal signo de presentación. Suelen ser agudos, transitorios aunque a veces se cronifican. 
3. hiperacusia. Menos habitual, acompañan a los acufenos Intolerancia a ciertos ruidos.
4. otalgia por el efecto de blast auricular debido a la presión de la onda sonora.
5. perforación timpánica por el blast auricular.

La definición médico-legal de hipoacusia profesional o sordera provocada por el ruido laboral, como pueden ser los pirotécnicos de las mascletás, viene recogida en el REAL DECRETO 1299/2006, del 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificaciçon y registro.
-Anexo 1
Grupo 2. Enfermedades profesionales causadas por agentes físicos
A. Hipoacusia o cordera provocada pro el ruido:
- 01-sordera profesional de tipo neurosensorial, frecuencias de 3 a 6kHz, bilateral, simetrica e irreversible.
Trabajos que exponen a ruidos contínuos cuyo nivel sonoro equivalente (según legislaciçon vigente) sea igual o superior a 80 dB. Especialmente calderería, trabajos de estampado, embutido, remachado y martillado de metales, trabajos en telares de lanzadera batiente, trabajos de control y puesta a punto de motores de aviación, reactores o de pistón, etc... Los obreros industriales, los mecanicos y empleados de taller son quienes más frecuentemente deben soportar exposiciones a valores de ruido elevados y muy elevados.

Aunque habitualmente no se tratan, tenemos algunas opciones de tratamiento. Unas encaminadas a tratar y otras a prevenir en lo posible:

• reposo colcear. Deja descansar el oído tras un trauma sonoro.
• antiinflamatorios. Sobretodo los corticoides. Es el tratamiento de referencia. Suele usarse 1mg/kg/día durante 5-7 días. El beneficio es para la hipoacusia, no para los acúfenos.
• contra la hipoxia. Diferentes métodos con eficacia no demostrada. 
• hemodilución normo o hipovolemica. Extracción de sangre y sustituirla por macromoléclas, al lado de un reanimador por si acaso. Y la hipovolémica se hace con perfusiones de soluciones electrolíticas diarias.
• oxigenoterapia hiperbárica. Se le está dando muchos usos como en las úlceras dabeticas, hipoacusia brusca o enfermedad descompresiva. También para el trauma sonoro. Se pretende mejorar o aumentar la oxigenación aumentando la fracción inspiratoria de O2 (FiO2).
• vasodilatadores y agentes similares, como el carbógeno (no demostrada su eficacia)
• antioxidantes:
• n-acetilcisteina, profármaco del glutatión (antioxidante), mucha variabilidad de resultados; magnesio, que parece tener efecto protector, resultados interesantes en algunos estudios tras un trauma sonoro agudo; acetil-L-carnitina; 4-hidroxi fenil N-tert-butilnitrona (quelante de radicales libres); vitamina E; coenzima Q10; D-metionina...
• contra la apoptosis, experimentales:
• c-Jun N-terminal cinasa, proteína implicada en la determinación de la apoptosis.
• tiroxina cinasa, proteína que desencadena los mecanismos de apoptosis.
• para acúfenos. Problemáticos, controvertidos. 
• memantina
• ketamina
• furosemida
• otros experimentales:
• tratamiento intratimpánico con cell-permeable JNK ligand.

De todas maneras, el mejor tratamiento es este: 

La protección ya sea activa o pasiva es la mejor prevención para evitar el trauma acústico.

Pero nadie me quita la experiencia sonora de una explosiva Mascletá. Tenéis que verla y oírla...

Ah! Y también la hacen por la noche!!!

Fuentes:
- Epidemiology and Risk Factors for Leisure Noise-Induced Hearing Damage in Flemish Young Adults. Degeest S, Clays E, Corthals P, Keppler H. Noise Health. 2017 Jan-Feb;19(86):10-19
- Valoración del trauma sonoro. Ministerio de trabajo y asuntos sociales.
- Trauma acústico en los músicos de música clásica. Moraos D et al. Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58(9):401-7
- Graham C.E., Basappa J., Vetter D.E. A corticotropin-releasing factor system expressed in the cochlea modulates hearing sensitivity and protects again nooise-induced hearing loss Neurobiol Dis 2010 ;  38 : 246-258
- Henkin R.I., McGlone R.E., Daly R., Bartter F.C. Studies on auditory thresholds in normal man and in patients with adrenal cortical insufficiency: the role of adrenal cortical steroids J Clin Invest 1967 ;  46 : 429-435
- Lamm, K., H. Lamm, and Wolfgang Arnold. "Effect of hyperbaric oxygen therapy in comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in idiopathic sudden hearing loss, acoustic trauma, noise-induced hearing loss and tinnitus. A literature survey." Hyperbaric Oxygen Therapy in Otorhinolaryngology. Vol. 54. Karger Publishers, 1998. 86-99.
- Suckfuell, M., et al. "Intratympanic treatment of acute acoustic trauma with a cell-permeable JNK ligand: a prospective randomized phase I/II study." Acta oto-laryngologica 127.9 (2007): 938-942.
- Choi, Chul-Hee, et al. "Effectiveness of 4-hydroxy phenyl N-tert-butylnitrone (4-OHPBN) alone and in combination with other antioxidant drugs in the treatment of acute acoustic trauma in chinchilla." Free Radical Biology and Medicine 44.9 (2008): 1772-1784.
- Tahera, Yeasmin, et al. "NF‐κB mediated glucocorticoid response in the inner ear after acoustic trauma." Journal of neuroscience research 83.6 (2006): 1066-1076.
- Norena, A. J., and J. J. Eggermont. "Changes in spontaneous neural activity immediately after an acoustic trauma: implications for neural correlates of tinnitus." Hearing research 183.1 (2003): 137-153.
- Mizutari, Kunio, et al. "Notch inhibition induces cochlear hair cell regeneration and recovery of hearing after acoustic trauma." Neuron 77.1 (2013): 58-69.
- Canlon, Barbara, et al. "Glucocorticoid receptors modulate auditory sensitivity to acoustic trauma." Hearing research 226.1 (2007): 61-69.
- Çakir, Burak Ömür, et al. "Negative effect of immediate hyperbaric oxygen therapy in acute acoustic trauma." Otology & Neurotology 27.4 (2006): 478-483.