EL BLOG DEL OTORRINO

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sábado, 25 de marzo de 2017

Respuesta al caso clínico. Otitis Media Aguda y su tratamiento. ¿Lo hacemos bien?

Si sois otorrino, pediatras o médicos de família, habréis tenido en alguna ocasión (seguro...!!) la duda de si le doy un antibiótico o no a este niño/a con la clara sospecha o diagnosticado de OMA, otitis media aguda.
Y si sois papás y mamás habréis tenido en alguna ocasión la duda de si empiezo o no con el antibiótico que me ha recetado el pediatra o el otorrino, o de porqué no me ha recetado el antibiótico este médico...
Y es que la OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) es una patología muy frecuente. Y la duda es una situación muy frecuente....
Quizás no es una patología importante, no da nombre al otorrino, no te lleva a congresos... Pero es una de las afecciones más frecuentes en otorrinolaringología, pediatría y en Atención Primaria. Es la principal causa de prescripción de antibióticos en los países desarrollados. Además, algunos estudios han demostrado un sobrediagnóstico de este cuadro en los niños y, por tanto, un uso excesivo de antibioticoterapia, con sus consecuencias tanto en efectos secundarios como en aumento de las resistencias bacterianas. Este es el motivo de que en los últimos años se hayan publicado numerosos artículos y guías clínicas acerca del diagnóstico preciso y el tratamiento adecuado de la otitis media en la infancia


Otitis media aguda


En un estudio en la comunidad valenciana de OMA en atención primaria concluyeron que en los primeros 3 años de vida el 60% de los niños/as habían tenido al menos un episodio de OMA, y la mayoría se diagnosticaron en atención primaria (80%). Esto supone una carga asistencial enorme para todos.


La OMA es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños. Se calcula que a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún episodio de OMA y un 30% tiene OMA recurrente.

Hay factores involucrados en la aparición de la OMA: 
- Factores epidemiológicos personales:
  • Antecedentes familiares: el antecedente de tener un hermano con historia de OMA recurrente aumenta el riesgo de padecer la enfermedad. Seguramente este factor está en relación a la constitución hereditaria de la trompa de Eustaquio
  • Sexo: la OMA es más frecuente en niños que en niñas. Esto es propio de todas las enfermedades infecciosas durante la infancia.
  • Comienzo del primer episodio: el primer episodio de OMA antes del 6º mes de vida predispone a padecer posteriormente de OMA. Es lógico suponer que la infección de la trompa pueda producirse más lesión cuando esta es muy pequeña y estrecha.
  • Alimentación con lactancia artificial en los primeros meses de vida: se debe a que la presencia en la leche materna de agentes antiinfecciosos y, posiblemente, la menor asistencia a guardería de niños alimentados a pecho son factores protectores de la lactancia natural.

- Factores epidemiológicos externos:
  • Asistencia a guardería: El contacto íntimo y mantenido entre los niños, más en niños pequeños, y la permanencia en lugar cerrado facilitan esta predisposición. El chupete también podría ser un factor predisponente según algunos autores.
  • Presencia de fumadores en el medio familiar: el humo del tabaco ambiental es factor importante para padecer todo tipo de infección respiratoria en la infancia.
  • Bajo nivel socioeconómico.
  • Clima: en los meses fríos es más fácil contraer una OMA.






Vamos a ponernos en contexto y ver qué es o como definimos la OMA.
En el 2007 la Sociedad Española de ORL (SEORL) definió el consenso sobre el manejo de la OMA. Entre otras, estableció su diagnóstico:




La Sociedad Española de Pediatría propuso en su consenso del 2012 la definición de OMA:

- Otitis media aguda: presencia sintomática de exudado en el oído medio (generalmente mucopurulento). Es el cuadro al que nos vamos a referir principalmente y se diferencian varias presentaciones:
  1. OMA esporádica: episodios aislados.
  2. OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en:
  3. OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA en los primeros 7 días tras finalizar tratamiento (se consideran como el mismo episodio).
    1. OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada (se consideran episodios diferentes).
    2. OMA recurrente: tendencia a contraer OMA, con infecciones respiratorias de vías altas. Se define como al menos 3 episodios en 6 meses o al menos cuatro en un año.
- Otitis media con exudado o subaguda (mal llamada otitis media serosa): presencia de exudado en el oído medio de manera asintomática (salvo hipoacusia de transmisión). Suele ocurrir tras una OMA, pero en el 90% de los casos se resuelve espontáneamente. Si persiste más de 3 meses se denomina otitis media crónica con exudado.
- Otitis media crónica con exudado: ocupación del oído medio durante más de 3 meses.


Ya tenemos definida la OMA. Y hemos visto que es una infección muy frecuente.
La clínica es bien conocida por todos por lo que no entraremos. Tampoco en el diagnóstico diferencial, ya que si tenemos bien claro sus signos y síntomas, tendremos bien claro su diagnóstico.
Sí comentar una escala otoscópica útil para el diagnóstico de OMA:

Esta escala la hemos de cruzar con la exploración física restante del niño  lactante y valorarlo en conjunto.
Si miramos al otro lado del charco, la escuela americana también define la OMA muy similar a nosotros (Guidelines for Clinical Care Ambulatory. Otitis Media, 2013)




Pero a donde voy. Su tratamiento.
Todos los que vemos OMAs, sobretodo en niños, nos surge en algún momento la duda de si le trato o no, sobretodo en cuanto al ANTIBIÓTICO (AB) se refiere.
Durante los últimos años ha surgido una controversia sobre si es preciso el tratamiento de todas las OMA con antibióticos. Estos fármacos se han administrado ampliamente en esta enfermedad con 2 finalidades: evitar las complicaciones y mejorar los síntomas
La complicación grave más frecuente es la mastoiditis, que ha disminuido de una manera drástica con el uso de la antibioticoterapia. Algún estudio indica una reducción de 3,8 casos por cada 10.000 OMAs sin antibiótico hasta 1,8 casos en las tratadas con AB. En cuanto al exudado del oído medio el AB parece que no ejerce ningún beneficio.

La pregunta que os hacía: ¿debo dar tratamiento antibiótico al niño que veo con una OMA?

Si miramos las guías clínicas, que es por donde nos regimos a parte de por nuestra experiencia clínica, encontramos que NO debemos dar AB oral en primera instancia salvo casos concretos.
La SEORL propuso en su consenso las líneas a seguir: "El tratamiento de elección en todos los casos es la analgesia, y en la mayoría de los casos es suficiente el ibuprofeno o el paracetamol. En el caso de que no haya respuesta, debe plantarse la timpanocentesis". Se basa en que lOMAes una enfermedad con una curación espontánea del 80-90%35. No obstante, esta curación espontánea no es igual en los diferentes patógenos causales, y es de alrededor del 80 % en M. catarrhalis, del 50 % en H. influenzae y del 16 % en S. pneumoniae
La Sociedad Española de Pediatría también llega a la misma conclusión: El tratamiento de elección tras el diagnóstico es la analgesia. Suele ser suficiente ibuprofeno o paracetamol por vía oral a las dosis habituales, pero el ibuprofeno muestra un perfil de actuación mejor debido a su doble acción analgésica y antiinflamatoria1. Si no hay respuesta y el dolor es muy intenso, debe plantearse la timpanocentesis."
La timpanocentesis estará indicada en pacientes tratados correctamente sin respuesta clínica, OMA en neonatos, OMA en inmunodeprimidos. En estos casos se tomará muestra para análisis microbiológico. También para el tratamiento del dolor que no responde a la analgesia habitual.

Uno de los problemas del uso masivo de AB, a veces sin justificación ni racionalidad, es el aumento de las resistencias. También hemos de tener presente los efectos secundarios que presentan este tipo de fármacos. De ahí que la actual tendencia es a la conducta expectante ante un diagnóstico de OMA, y se pospone el tratamiento con AB para casos seleccionados. Así que iniciaremos tratamiento con antibiótico oral en grupos de riesgo, en los que tenemos un riesgo mayor de mala evolución y una mejor respuesta al AB:


  1. Los menores de 2 años, y sobre todo de 6 meses, por el mayor riesgo de complicaciones y de recurrencias. Además, en este grupo de edad la curación espontánea es poco frecuente
  2. Los que presenten OMA grave (fiebre > 39 ◦C o dolor muy intenso), otorrea u OMA bilateral. En estos niños se ha confirmado que el beneficio del tratamiento antibiótico precoz es mayor
  3. Los que tengan antecedentes de OMA recurrente o persistente, o familiares de primer grado con secuelas óticas por enfermedad inflamatoria

La duración del tratamiento también está discutida. La opinión clásica en tratar durante 7-10 días aunque algunos estudios han demostrado la utilidad de una pauta de 5 días en OMAs no graves. Si la OMA se presenta en niños menores de 6 meses, si es grave, si hay antecedentes de recurrencia o si hay recaída temprana, deberemos alargar la pauta hasta los 10 días. 

Así que se puede proponer un protocolo de tratamiento de la OMA, como hizo la Sociedad Española de Pediatria en 2012:
  1. Niños menores de 2 meses: la OMA se considera una enfermedad grave en estos niños por su riesgo de complicaciones, la inmunosupresión relativa del huésped y la posibilidad de distintos microorganismos causantes (infecciones por gramnegativos). Se recomienda ingreso hospitalario y, si es posible, timpanocentesis con toma de muestra de exudado ótico para cultivo
    1. Si el niño presenta fiebre o afectación del estado general, el tratamiento será por vía intravenosa con cefotaxima o amoxicilina-ácido clavulánico a dosis estándar, para pasar a la vía oral cuando presente mejoría.
    2. Si no están presentes los síntomas antes descritos, el tratamiento será con amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral a dosis altas, y se mantendrá la observación 2 o 3 días, hasta el alta.
  2. Niños de 2 a 6 meses de edad: es el grupo con mayor probabilidad de complicaciones y de OMA de repetición. Se recomienda amoxicilina-ácido clavulánico a dosis de 80-90 mg/kg al día, en 2-3 tomas, durante 10 días.
  3. Niños entre 6 meses y 2 años de edad:
    1. Un diagnóstico cierto de OMA es indicación de tratamiento antibiótico desde el inicio. Si los síntomas son leves a moderados, se empleará amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg al día durante 7 a 10 días, en 2 o 3 tomas. Si los síntomas son graves, se administrará de inicio amoxicilina-ácido clavulánico a dosis altas de amoxicilina.
    2. Si el diagnóstico es dudoso se valorará iniciar la antibioticoterapia cuando haya factores de riesgo (OMA de repetición, antecedentes familiares) o afectación grave. En el resto de los casos se realizará una evaluación en 24 a 48 h.
  4. Niños mayores de 2 años:
    1. Si hay afectación grave o factores de riesgo, el tratamiento consistirá en amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg al día, en 2 o 3 tomas, durante 7 a 10 días.
    2. Si la afectación es leve (fiebre < 39 ◦C, dolor poco intenso) y no hay antecedentes personales ni familiares de riesgo, se pautará tratamiento analgésico y se reevaluará al niño en 48 h. Si los síntomas persisten o empeoran, se iniciará la antibioticoterapia con amoxicilina a dosis de 80 mg/kg al día y se mantendrá durante 5 días.
  5. Fracaso terapéutico: se considera fracaso cuando a las 48 a 72 h del inicio del tratamiento antibiótico el cuadro clínico no ha mejorado. La actitud será sustituir la antibioticoterapia inicial:
    1. Si era amoxicilina, se sustituirá por amoxicilina-ácido clavulánico (8:1) a dosis de 80-90 mg/kg al día en 2 o 3 tomas.
    2. Si era amoxicilina-ácido clavulánico (8:1), se pautará ceftriaxona intramuscular en dosis única de 50 mg/kg al día, durante 3 días. La ceftriaxona es un fármaco de uso hospitalario, por lo que obliga al seguimiento del tratamiento desde el hospital.
    3. Si fracasa el tratamiento con ceftriaxona, está indicada la timpanocentesis para toma de muestra para cultivo y tratamiento guiado por el antibiograma.
  6. Alergia a las penicilinas:
    1. Si hay antecedentes de reacción alérgica no anafiláctica: cefuroxima axetilo a dosis de 30 mg/kg al día, en 2 tomas.
    2. Si el antecedente es de alergia grave con reacción anafiláctica: 
      1. claritromicina a dosis de 15 mg/kg al día en 2 tomas durante 7 días
      2. azitromicina a dosis de 10 mg/kg al día en una toma el primer día, seguida de 5 mg/kg al día en una toma 4 días más, con seguimiento estrecho por la posibilidad de mala evolución. 
      3. si se produce mala evolución, se realizará timpanocentesis y tratamiento guiado por el antibiograma. 
      4. En caso de fracaso del tratamiento con macrólidos, una alternativa es levofloxacino por vía oral a dosis de 10 mg/kg cada 12 h en los niños de 6 meses a 5 años de edad, y de 10 mg/kg cada 24 h en los mayores de 5 años (dosis máxima 500 mg).
      5. El ciprofloxacino no es útil en la OMA por su baja actividad frente al neumococo.

Si miramos la escuela americana, el protocolo es el siguiente:


Y, ¿hay alguna profilaxis efectiva? ¿Se puede prevenir la OMA?
Hay tres lineas en cuanto a la profilaxis se refiere: los antibióticos, las vacunas y la cirugía.

  1. los AB están pensados para las OMAs recurrentes. Daremos amoxicilina 20mg/kg/día en una sola dosis durante los meses de invierno. Pero no todos aceptan esta profilaxis por su aumento de las resistencias y por la escasa reducción de los episodios de OMA (0'1-0'2 episodios al mes)
  2. las vacunas son algo mas afectivas. La del neumococo previene en un 6-7% de casos de OMAs, sobretodo en las recurrentes. La vacuna de la gripe puede ser otra opción, aunque todavía no está de l todo establecido. Parece que puede reducir sobre un 4% las OMAs según una revisión de la Cochrane y alrededor de un 15% el numero de prescripciones de antibióticos.
  3. en cuanto a la cirugía, tenemos las opciones de la inserción de tubos de drenaje y la adenoidectomía. Los drenajes transtimpánicos mejoran la presencia de OMA durante los primeros 6 meses. La adenoidectomía no es efectiva para la otitis media aguda, pero sí para ayudar a la resolución de la otitis media seromucosa.





Así que en términos generales, ante una Otitis Media Aguda (sobretodo en niños) la actitud que debemos tener es expectante y dar tratamiento, si lo precisa, con antiinflamatorios y analgésicos y vigilancia, a no ser que presente alguna de las circunstancias de riesgo, antes mencionadas, en las que deberemos usar el antibiótico apropiado. Si la evolución no es buena o se presenta con gravedad, pensaremos en el antibiótico a dosis máximas y en la colocación de drenajes transtimpánicos.


La OMA, muy frecuente y en la mayoría de los casos sin revestir gravedad. En un gran porcentaje presenta resolución espontánea y pocos casos llegamos a tener complicaciones. Si éstas se presentan pueden ser de gravedad como seguro todos (ORLs, pediatras y médicos de familia)  habréis tratado en alguna ocasión.





Feliz semana a todos!!




















Fuentes:

García Llop, L. A., et al. "Otitis media aguda en atención primaria." Acta Pediatr Esp (2003): 560-566.

sábado, 18 de marzo de 2017

Caso clínico de la semana

Hoy tenemos a Miguel, de 5 años, con otalgia y fiebre.
El caso que presento hoy seguramente será fácil para los otorrinos, quizás no tanto para los pediatras. Y espero interesante para los padres.
Miguel tiene fiebre desde ayer. Está un poco chafado. Desde hace par de semanas más o menos, comenta su madre, que está con un catarro, con mocos todo el día y algo de tos. Es mediados de marzo y todavía refresca e incluso hace frío aquí en Mallorca por la tarde-noche. Hace tres o cuatro días que se quejaba del oído izquierdo, como que lo tenía tapado, pero ayer le dijo a sus padres que le dolía bastante. Se despertó por la noche con intenso dolor, lloraba y se quejaba del ese oído. Por la mañana le han dado ibuprofeno y parece que está mejor. Le han puesto el termómetro, marcaba 38ºC. Y aquí han llegado.

La exploración otoscópica os la podéis imaginar aunque prefiero que me describáis lo que creéis.
El niño sigue con fiebre y mal estar general.

Y, 
¿Cuál es diagnóstico que tenéis en mente?
¿Hemos de hacer algún test o exploración complementaria a parte de la exploración física?
Y lo más importante y a lo que vamos, ¿qué tratamiento le daremos?





Que relajante es hacer un paseo en bici, verdad? Por la ciudad o la montaña. Otra cosa es descargar adrenalina hasta que te salga por las orejas..... Espectacular la bajada en mountain bike... Mirar y disfrutarla!!!





jueves, 16 de marzo de 2017

La "Mascletá" y su trauma acústico

Estos días la ciudad de Valencia, y en general toda la comarca, respira pólvora. Desde principios de marzo no se oye otra cosa por la calle que petardazos... Y es que ya ha empezado la fiesta de las Fallas.

He tenido la ocasión de asistir a una 'Mascletá', un festival de ruido que se celebra cada mediodía a partir del inicio del mes de marzo. Ríos de gentes asisten a la plaza del ayuntamiento para oír esos minutos ensordecedores donde se queman kilos de pólvora en muy poco tiempo. Después de estar esos 5-6 minutos en la plaza, envuelto en ruido y humo, entiendo ahora mejor el sentimiento fallero.

Antes que todo, y para que entendamos de qué vamos a hablar, aquí está la 'Mascletá de la que hablamos:




Un pitido me quedó en los oídos... leve por suerte y que desapareció pronto, en minutos. 


Eso mismo nos puede pasar pero no solo unos minutos, sino que quede estable en el tiempo. Es cuando hablamos del Trauma Acústico o Trauma Sonoro. Aproximadamente se estima que un 10% de la población está expuesta a ruido ambiental con riesgo de trauma sonoro, y de éstos, la mitad desarrollará una perdida auditiva relacionada con esta exposición al ruido.


Miremos antes que es el RUIDO. Lo podemos definir como una vibración acústica aleatoria que produce una sensación desagradable molesta auditiva. 

El sonido se caracteriza por tres bases fundamentales: 
- frecuencia: el oído humano es capaz de oir sonidos entre 16 y 20.000Hz con una sensibilidad máxima entre 1.000-6.000Hz. Los sonidos agudos son los que más dañan nuestros oidos por varias razones:

  • tonotopía, los sonidos agudos secodifican el la zona basan de la cóclea, cercana al estribo. Así la onda  de presión sonora se va debilitando a medida que avanza por la colcha hacia el vértice. 
  • cada octava (intervalo de duplicación de la frecuencia) ocupa la misma superficie, de modo que la zona que codifica las frecuencias de 250-500Hz es equivalente en términos de superficie a la que codifica las frecuencias de 4.000-8.000Hz. Por tanto, se comprende que para una misma superficie de lesión, la manifestación clínica es más  evidente para las frecuencias agudas, porque se afectan más frecuencias.
  • las frecuencias agudas, aunque más nocivas por su baja longitud de onda, son más fáciles de atenuar si se interpone un obstáculo o protección, a diferencia de las frecuencias bajas. 
- intensidad: La intensidad de un sonido o de un ruido se relaciona directamente con la variación de presión atmosférica que provoca. Es infinitesimal para los sonidos continuos, pero puede ser muy elevada para los ruidos impulsivos, como puede ser esta mascletá. Siempre es menor de 1Bar, por encima de esta variación se habla de onda expansiva (blast) que ya puede causar lesiones en el oído medio e interno. La medida de intensidad del sonido la expresamos en decibelios. El decibelio de nivel de presión sonora (sound pressure level, SPL) corresponde a la potencia acústica de una estimulación sonora. El decibelio de nivel de audición (hearing level, HL) corresponde a la sensación de intensidad auditiva percibida por el oído: en función de la frecuencia, una misma sensación auditiva no corresponde a una misma energía acústica según la frecuencia. En los ruidos multifrecuenciales, la sensación de intensidad depende de la energía acústica de cada uno de los componentes espectrales: esto corresponde a la ponderación A (dBA).

- duración o tiempo de exposición: asociada a la intensidad, define el concepto de fdosisde ruido.El decibelio es una unidad logarítmica, por lo que la duplicación de la energía acústica se traduce en un aumento de 3 dB. Así, la dosis de ruido es equivalente si, para cada duplicación de intensidad (+3 dB), el tiempo de aplicación se divide entre dos. Esto no se cumple para las intensidades elevadas (mayores de 110 dB). Para los ruidos continuos el umbral de la lesión está en torno a los 90dB 8 horas al día, cinco días por semana. Así que un sonido continuó a 99dB produce lesión a la horade exposición, y si es de 115 dB (mayor a un reactor de avión), bastan 2 minutos para lesionar el oído. En cambio, los ruidos implosivos como los petardos, liberan una energía muy alta en un período muy corto de tiempo, lo que no pueden asumir los mecanismos de protección fisiológicos del oído.

Ya vimos en una entrada anterior como son las intensidades de nuestros ruidos cotidianos:


200 dB
Bomba atómica similar a Hiroshima y Nagasaki
Perdida audición
180 dB
Cohete en despegue
Perdida audición
142.2 dB
Récord Guiness de ruido en un estadio
Fuerte dolor
Pérdida audición
140 dB
Coche de Fórmula 1
Fuerte dolor
Pérdida audición
130 dB
Avión en despegue
Trueno fuerte

Dolor

120 dB
Motor de avión en marcha. 
Pirotecnia.
Umbral del dolor

Dolor

110-120 dB
Concierto de música rock. 
Acto cívico
Ruido construcción
Dolor

100 dB
Perforadora eléctrica

90 dB
Tráfico
Molesto
80 dB
Tren
Secador de pelo
Molesto 
70 dB
Restaurante ruidoso
Molesto 
50-60 dB
Aglomeración de gente
Lavaplatos
Conversación normal


30 dB
Murmullo


20 dB
Biblioteca

10 dB
Respiración tranquila

0 dB
Umbral de audición



Los ruidos implosivos son los que nos interesan en esta entrada. 
En las Fallas valencianas estos días se oyen estruendos a todas horas. Pero al mediodía es cuando la mascletá hace retumbar toda la ciudad. Aunque en su día el ministro de sanidad Alfonso Alonso dijera que "creo que para mí ha sido saludable y vuelvo con los oídos más abiertos" tras estar presente en una mascletá, creo que no fue este el comentario que le tocaba hacer en ese momento. Es espectacular pero no saludable para los oídos.

Oimos en 4 fases en las que se pueden producir las lesiones tras el trauma sonoro. Recordémoslas:

  1. la onda sonora atraviesa el odio externo y medio y llega hasta la cóclea. El oído externo amplifica la señal sonora para frecuencias altas entre 2y 3KHz de 8 a 20 dB. El oído medio es también un adaptador de impedancia, transmite la onda sonora desde un medio aéreo a un medio acuoso. La impedancia de entrada en el oído interno corresponde a la relación entre la presión ejercida por la platina (relacionada con la estimulación acústica) y el volumen de perilinfa desplazado por esta platina, por unidad de tiempo. Por tanto, esta impedancia depende de la presión líquida, de la distensibilidad de la membrana basilar y de la distensibilidad del ligamento anular. Este efecto de adaptación de impedancia puede modularse en función de las características de la estimulación sonora, mediante el reflejo estapedial. Este reflejo provoca una contracción de los músculos del martillo y del estribo que, al aumentar la rigidez de la cadena de transmisión, limitan el efecto de amplificador. La reducción puede ser de hasta 15 dB para los sonidos graves, pero es menor para los agudos (del orden de 2 dB para intensidades de 20 dB por encima del umbral de desencadenamiento). Esta atenuación más fuerte en las bajas frecuencias contribuye a mejorar la selectividad frecuencias. As, una hipoacusia de transmisión es un mecanismo de protección frente a traumas sonoros; esta es la base de los protectores auditivos. El reflejo estapedial no es una buena protección para este trauma sonoro ya que sol puede atenuar escasos dB y tiene un retarde de unos 25-35mseg. tras el ruido intenso, así que aparece cuando la presión sonora ya ha pasado. Asimismo, el ligamento anular de la ventana oval puede intervenir como modulador aunque no como protector. Esta función de la latina o ligamento anular se puede medir con la impedanciometría de banda ancha o multifrecuencial, recientemente desarrollada.
  2. la transformación de esta señal física mecánica vibratoria en señal eléctrica: es la transducción mecanoeléctrica, papel que corresponde a la cóclea. La afectación coclear provoca una sordera de percepción.  La cóclea, tubo en espiral, está separado en dos compartimentos por el conducto coclear, con la rampa vestibular (scala vestibuli) en la parte superior y la rampa timpánica (scala tympani) en la parte inferior, rellenas de líquido perilinfático, pobre en potasio. Estas dos rampas se comunican en el vértice. El conducto coclear es un tubo membranoso de sección triangular que contiene endolinfa, rica en potasio, cuyo suelo está constituido por la membrana basilar, el techo por la membrana de Reissner y la pared lateral por el ligamento espiral. Un sonido muy elevado puede lesionar la colea por métodos mecánicos o metabólicos. Las lesiones mecánicas se deben a la amplitud de los desplazamientos de la membrana basilar, que tiene una relación directa con la energía acústica, pero también probablemente con una «sobreestimulación mecánica» secundaria a las contracciones de las células ciliadas externas. Por encima de 130 dB que como veremos luego es un limite que pueden superar las mascletás,, las lesiones son principalmente mecánicas. La membrana reticular se puede lesionar y fracturarse en varias zonas. Además de contribuir a la rigidez y a las propiedades mecánicas del suelo del conducto coclear, aísla la cortilinfa contenida en el conducto de Corti (cuya composición es parecida a la de la perilinfa, pobre en potasio) de la endolinfa rica en potasio. Los estereocilios de las células ciliadas también son muy vulnerables. Se han descrito desacoplamientos entre la membrana tectoria y los estereocilios de las células ciliadas más externas, modificaciones de la rigidez de los estereocilios y rupturas de las uniones intercalaresAlgunas lesiones mecánicas son reversibles, mientras que otras provocan necrosis celular. Las lesiones metabólicas en las células ciliadas pueden ser de varias causas: a) estrés oxidativo y radicales libres, implicados en mecanismos de apoptosis o muerte celular. Estos radicales libres aumentan a los 3 días tras la sobrestimulación sonora y disminuyen a los 7-10 días; b) reducción del flujo cochera por aumento de sustancias vasoactivas y la hipoxia consiguiente; c) aumento local de los iones clásicos en las células ciliadas externas que estimulan la producción de radicales libres y una posible apoptosis; d) inflamación local cochera, aumento de las citoquinas proinflamatorias de los macrófagos cocleares, fibroblastos del ligamento espiral y de la estira vascular, se produce una infiltración local de monolitos  y macrófagos sanguíneos.
  3. la transmisión de esta señal eléctrica hacia los núcleos cocleares, que requiere tanto la integridad de la sinapsis entre las células sensoriales y las fibras nerviosas como la integridad de las fibras nerviosas del nervio coclear. Cualquier disfunción de alguno de estos niveles puede causar una sordera de percepción retrococlear, pero también fenómenos de hiperacusia. El 5% de las fibras nerviosas se destinan a las células ciliadas externas, es decir, 3.000-5.000 fibras, de las que más de un 80% son fibras eferentes (de retrocontrol). Así, las células ciliadas externas (las más numerosas) están inervadas por muy pocas fibras. Esto hace que una fibra nerviosa se conecte con varias células. Las fibras aferentes se conectan en forma de botón en la base de la célula ciliada externa. Su papel y su neuromediador aún se desconocen. Las fibras eferentes se conectan a través de un gran botón sináptico relleno de microvesículas esencialmente colinérgicas, pero también, en menor medida, algunas contienen un neuropéptido (péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP]) e incluso, hacia el vértice, ácido gammaaminobutírico (GABA). Entre las fibras nerviosas, el 95% están destinadas a las células ciliadas internas y el 5% son fibras eferentes. Dado que las células ciliadas internas son las menos numerosas, una fibra nerviosa aferente sólo se conecta con una única célula ciliada interna, y se pueden contar hasta 50 sinapsis en la base de una sola célula ciliada interna. La conexión se realiza en forma de botón. La estimulación de la célula ciliada interna permite la liberación de glutamato en el interior de la sinapsis, lo que estimula los receptores postsinápticos del glutamato (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiónico [AMPA]). A continuación, el glutamato se recapta por las células bordeantes, se transforma en glutamina y después se transporta hacia la base de las células ciliadas internas. Las fibras eferentes no se conectan con la base de la célula ciliada interna, sino con las fibras nerviosas aferentes. Existen múltiples neuromediadores: GABA, dopamina (que tendría un papel protector), encefalinas, dinorfinas, CGRP. Las lesiones por glutamato son conocidas desde hace tiempo y pueden ocasionar una degeneración de las neuronas primarias.  Cuando existe una sobreexposición al ruido, las lesiones de las células ciliadas o sinápticas son inmediatas (en unas horas). Las lesiones de las fibras nerviosas también son inmediatas y dan lugar a la destrucción de los cuerpos celulares en el ganglio espiral en unos meses, incluso años. Son secundarias a las lesiones de las células ciliadas. La recuperación funcional auditiva después de un traumatismo sonoro (elevación temporal de los umbrales auditivos) no es sinónimo de recuperación anatómica. La afectación del 40% de estas fibras no tiene consecuencias funcionales.
  4. tratamiento central de la señal auditiva.


Así es como se ve la mascletá. Y una vez la oímos ese estruendoso sonido viaja por esas cuatro etapas hasta llegar a los núcleo auditivos cerebrales y pueden lesionar, como hemos visto, nuestra vía auditiva a cualquier nivel.
¿Sabéis a que intensidad puede llegar una mascletá?

Mira primero que dice el ayuntamiento sobre los festejos. Echemos un vistazo a las ordenanzas del ayuntamiento de Valencia referente a las verbenas  encontramos estas disposiciones:
"CONCIERTOS, VERBENAS Y MANIFESTACIONES POPULARES.
Conciertos o espectáculos singulares.
-     Se podrán realizar en espacios reservados para dichas circunstancias.
-   No se podrán realizar al aire libre, salvo en eventos excepcionales con la debida autorización en la que se incluyan las limitaciones horarias de comienzo y finalización, así como para las pruebas de sonido
Verbenas y otros actos con sonoridad.
-   La solicitud de celebración de verbenas y espectáculos singulares se realizará por Fallas o entidades encargadas del cumplimiento de las condiciones impuestas: (El incumplimiento de estas condiciones supone la denegación del permiso para el año siguiente)
Será motivo de queja si:
-    Durante el período autorizado se supera un nivel sonoro de 90 dBA medidos a 5 m del foco sonoro.
-    No se respetan los horarios máximos para la celebración de las verbenas. El horario para las verbenas de carácter general, es hasta las 02:00horas, para las verbenas de San Juan las 03:00 horas y durante el periodo de fallas hasta las 04:00horas.
Cualquier actividad musical celebrada en la vía pública, tendrá una limitación de 90 dBA y el horario general de las 02:00 horas, contando con la correspondiente autorización, para las verbenas tradicionales de San Juan a las 03:00 horas y para el periodo de Fallas a las 04.00 horas."

Así está.

Pues si nos ponemos cerca del espectáculo, los 12okg de polvora se queman como límite legal, generan unos 120dB de ruido, aunque puede llegar hasta los 130-150dB de intensidad. Umbrales demasiado altos para no dañar los oídos...
Suerte que el oído tiene sus mecanismos de protección. Veámoslos:

  1. reflejo estapedial. Poca protección sobretodo para los ruidos continuos o muy intensos, como hemos visto antes.
  2. sistema eferente olivo-coclear. Conexión del núcleo olivar superior lateral con las células ciliadas internas mediante fibras no mielinoizadas.  Se ha demostrado un aumento de producción de dopamina mediante un incremento de la actividad de la tirosina hidroxilasa a nivel de las neuronas eferentes laterales, por la exposición previa a un ruido no traumatizante, que desempeñaría un papel protector de las células ciliadas internas.
  3. sistema aferente medial. Conexion del núcleo olivar superior media con las células ciliadas externas mediante fibras mielinizadas de conducción rápida colinérgica. El 80% de la inervación de las células ciliadas externas es eferente.  El mecanismo es la modulación de la actividad de las células ciliadas externas, sobre todo al actuar sobre la contracción lenta de estas células, lo que reduce la amplificación o la ganancia. Este reflejo es bilateral y actúa en particular sobre las frecuencias medias de 1-2 KHz. La función esencial de este sistema es mejorar la comprensión en el ruido de fondo al aumentar la relación señal/ruido. Su efecto de reducción de amplificación disminuye también el riesgo de traumatismo sonoro. Su acción interviene en particular sobre los sonidos continuos debido a su latencia. Se puede explorar este efecto mediante  los productos distorsión.
  4. mecanismos encógenos. Algunos experimentos muestran una menor sensibilidad de la cóclea cuando se ha sometido previamente a una exposición sonora moderada o intermedia. Esto permite pensar que debe existir un sistema de protección endógena, que modula la sensibilidad auditiva y, por tanto, la protección contra el ruido. Se basaría en las experiencias auditivas pasadas y presentes y no en el mecanismo de retroalimentación como el constituido por el reflejo estapedial o la activación del sistema eferente. Aunque no se ha identificado con claridad, parece que las hormonas sistémicas del estrés desempeñan un papel importante. La  corticotropina o ACTH activa las suprarrenales para sintetizar y liberar cortisol. Los tres efectos principales de esta liberación de glucocorticoides son la estimulación de la secreción adrenérgica, la estimulación de la neoglucogénesis celular y la disminución de la respuesta inmunitaria e inflamatoria. Se ha demostrado desde hace mucho tiempo que una deficiencia de este sistema se acompañaba de una mayor vulnerabilidad al ruido. Igual que lo que pasa en otros órganos, la cóclea poseería su propio sistema local equivalente al eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. Se ha demostrado la existencia de receptores de glucocorticoides, lo que explica la posibilidades de acción por vía sistémica. Se ha puesto de manifiesto la presencia de urocortina, similar al factor de liberador de corticotropina, a nivel del sistema eferente lateral, bajo las células ciliadas, lo que sugiere su participación en la modulación de la actividad de las fibras aferentes, sobre todo porque se ha demostrado la existencia de receptores cocleares de esta urocortina. El factor de liberación de corticotropina, sintetizado en el eje hipotálamo-hipofisario-suprrarrenal durante el estrés, puede sintetizarse también en el ganglio espiral, células ciliadas externas e internas, células de Hensen, de Dexters, de Claudius y en las células del surco interno. A partir de aquí nace la hipótesis de que las células ciliadas puedan sintetizar glucocorticoides. Interesante, no?

Hemos ido a Fallas, hemos estado en la Mascletá, hemos oído un estruendoso espectáculo y nuestro cuerpo nos ha protegido frente a él... Pero, ¿ha sido suficiente? No lo sé con certeza... Lo que sí sé es que podríamos presentar algunos de los síntomas y signos de un trauma sonoro, que creo que casi todos hemos tenido en algún momento de nuestra vida (¿has salido de una disco, un concierto o de un bareto con un pito en los oídos...?):
  1. hipoacusia. Al principio notamos una sensación de oído tapado que suele recuperarse en las primeras 24h. Recuperar la audición no significa siempre que no se haya lesionado la vía auditiva, sobretodo las fibras nerviosas. lo más habitual es encontrar un escotoma en las frecuencias altas, sobretodo en 4000Hz.
    Trauna acústico bilateral
  2. acufenos. Suele ser el primer y principal signo de presentación. Suelen ser agudos, transitorios aunque a veces se cronifican. 
  3. hiperacusia. Menos habitual, acompañan a los acufenos Intolerancia a ciertos ruidos.
  4. otalgia por el efecto de blast auricular debido a la presión de la onda sonora.
  5. perforación timpánica por el blast auricular.

La definición médico-legal de hipoacusia profesional o sordera provocada por el ruido laboral, como pueden ser los pirotécnicos de las mascletás, viene recogida en el REAL DECRETO 1299/2006, del 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificaciçon y registro.
-Anexo 1
Grupo 2. Enfermedades profesionales causadas por agentes físicos
A. Hipoacusia o cordera provocada pro el ruido:
- 01-sordera profesional de tipo neurosensorial, frecuencias de 3 a 6kHz, bilateral, simetrica e irreversible.
Trabajos que exponen a ruidos contínuos cuyo nivel sonoro equivalente (según legislaciçon vigente) sea igual o superior a 80 dB. Especialmente calderería, trabajos de estampado, embutido, remachado y martillado de metales, trabajos en telares de lanzadera batiente, trabajos de control y puesta a punto de motores de aviación, reactores o de pistón, etc... Los obreros industriales, los mecanicos y empleados de taller son quienes más frecuentemente deben soportar exposiciones a valores de ruido elevados y muy elevados.


Aunque habitualmente no se tratan, tenemos algunas opciones de tratamiento. Unas encaminadas a tratar y otras a prevenir en lo posible:
  • reposo colcear. Deja descansar el oído tras un trauma sonoro.
  • antiinflamatorios. Sobretodo los corticoides. Es el tratamiento de referencia. Suele usarse 1mg/kg/día durante 5-7 días. El beneficio es para la hipoacusia, no para los acúfenos.
  • contra la hipoxia. Diferentes métodos con eficacia no demostrada. 
    • hemodilución normo o hipovolemica. Extracción de sangre y sustituirla por macromoléclas, al lado de un reanimador por si acaso. Y la hipovolémica se hace con perfusiones de soluciones electrolíticas diarias.
    • oxigenoterapia hiperbárica. Se le está dando muchos usos como en las úlceras dabeticas, hipoacusia brusca o enfermedad descompresiva. También para el trauma sonoro. Se pretende mejorar o aumentar la oxigenación aumentando la fracción inspiratoria de O2 (FiO2).
    • vasodilatadores y agentes similares, como el carbógeno (no demostrada su eficacia)
  • antioxidantes:
    • n-acetilcisteina, profármaco del glutatión (antioxidante), mucha variabilidad de resultados; magnesio, que parece tener efecto protector, resultados interesantes en algunos estudios tras un trauma sonoro agudo; acetil-L-carnitina; 4-hidroxi fenil N-tert-butilnitrona (quelante de radicales libres); vitamina E; coenzima Q10; D-metionina...
  • contra la apoptosis, experimentales:
    • c-Jun N-terminal cinasa, proteína implicada en la determinación de la apoptosis.
    • tiroxina cinasa, proteína que desencadena los mecanismos de apoptosis.
  • para acúfenos. Problemáticos, controvertidos. 
    • memantina
    • ketamina
    • furosemida
  • otros experimentales:
    • tratamiento intratimpánico con cell-permeable JNK ligand.

De todas maneras, el mejor tratamiento es este: 




La protección ya sea activa o pasiva es la mejor prevención para evitar el trauma acústico.

Pero nadie me quita la experiencia sonora de una explosiva Mascletá. Tenéis que verla y oírla...

Ah! Y también la hacen por la noche!!!














Fuentes:

- Epidemiology and Risk Factors for Leisure Noise-Induced Hearing Damage in Flemish Young Adults. Degeest S, Clays E, Corthals P, Keppler H. Noise Health. 2017 Jan-Feb;19(86):10-19
- Valoración del trauma sonoro. Ministerio de trabajo y asuntos sociales.
- Trauma acústico en los músicos de música clásica. Moraos D et al. Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58(9):401-7
- Graham C.E., Basappa J., Vetter D.E. A corticotropin-releasing factor system expressed in the cochlea modulates hearing sensitivity and protects again nooise-induced hearing loss Neurobiol Dis 2010 ;  38 : 246-258
Henkin R.I., McGlone R.E., Daly R., Bartter F.C. Studies on auditory thresholds in normal man and in patients with adrenal cortical insufficiency: the role of adrenal cortical steroids J Clin Invest 1967 ;  46 : 429-435
Lamm, K., H. Lamm, and Wolfgang Arnold. "Effect of hyperbaric oxygen therapy in comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in idiopathic sudden hearing loss, acoustic trauma, noise-induced hearing loss and tinnitus. A literature survey." Hyperbaric Oxygen Therapy in Otorhinolaryngology. Vol. 54. Karger Publishers, 1998. 86-99.
Suckfuell, M., et al. "Intratympanic treatment of acute acoustic trauma with a cell-permeable JNK ligand: a prospective randomized phase I/II study." Acta oto-laryngologica 127.9 (2007): 938-942.
Choi, Chul-Hee, et al. "Effectiveness of 4-hydroxy phenyl N-tert-butylnitrone (4-OHPBN) alone and in combination with other antioxidant drugs in the treatment of acute acoustic trauma in chinchilla." Free Radical Biology and Medicine 44.9 (2008): 1772-1784.
Tahera, Yeasmin, et al. "NF‐κB mediated glucocorticoid response in the inner ear after acoustic trauma." Journal of neuroscience research 83.6 (2006): 1066-1076.
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Mizutari, Kunio, et al. "Notch inhibition induces cochlear hair cell regeneration and recovery of hearing after acoustic trauma." Neuron 77.1 (2013): 58-69.
Canlon, Barbara, et al. "Glucocorticoid receptors modulate auditory sensitivity to acoustic trauma." Hearing research 226.1 (2007): 61-69.
Çakir, Burak Ömür, et al. "Negative effect of immediate hyperbaric oxygen therapy in acute acoustic trauma." Otology & Neurotology 27.4 (2006): 478-483.