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martes, 30 de enero de 2018

Respuesta al caso clínico. Jacinto y su disfonía.

Ha sido fácil esta vez, eh que sí?
Pero antes de comentar su diagnóstico, vamos a ver cómo llegamos a éste.

Jacinto, nuestro joven paciente, recordaremos que fuma y que es profesor de niños de 4-5 años de edad en una escuela en Inca. La disfonía, que no afonía, le mejora durante el verano, es decir, cuando no da clases.




Seguro que habéis llegado ya a la solución de nuestro paciente Jacinto.

Pero vamos a ver paso a paso como hemos llegado hasta aquí. Así que lo primero que debemos hacer es una exploración fibrolaringoscópica, en la que veremos esto:





Se ve bastante claro, no es así?


En segundo lugar, haremos una estroboscopia o videoestroboscopia. Ésta nos ayudará al estudio de la voz, de su calidad. Así obtendremos unos parámetros que nos orientarán.







La videoestroboscopia es la principal herramienta clínica para el diagnóstico de los trastornos de la voz, porque permite analizar imágenes de la laringe y simultáneamente aporta datos sobre el patrón vibratorio de la mucosa vocal. La videoestroboscopia es una técnica especial de iluminación de las cuerdas vocales por emisión flashes cortos de luz de forma sincronizada o asincronizada con la frecuencia fundamental, lo que permite visualizar el movimiento de ondulación de la mucosa vocal a cámara lenta. La exploración estroboscópica permite examinar la laringe a diferente tono, intensidad y calidad de voz. Los parámetros que se evalúan en el estudio estroboscópico son los siguientes: frecuencia fundamental, simetría de los movimientos de cierre/apertura de las cuerdas vocales, regularidad o periodicidad de las vibraciones, cierre glótico, amplitud del desplazamiento horizontal de las cuerdas vocales, y las características y grado de ondulación de la mucosa vocal.
Hoy por hoy, la estroboscopia es la técnica más completa para la evaluación clínica a de la laringe, ya que ademas de valorar la anatomía de la glotis aporta datos sobre el patrón vibratorio de la mucosa vocal. Más adelante la veremos más extensamente.





Veamos primero cómo hablamos, como se produce la voz.
La fonación se define como el acto físico de producción de sonido por medio de la interacción pasiva de las cuerdas vocales (glotis) con el aire espirado.
En las últimas décadas se han publicado distintas teorías y modelos para explicar la vibración de las cuerdas vocales. La mayor parte de autores consideran que las características de la vibración de la glotis se deben fundamentalmente a la estructura anatómica en varias capas que tienen las cuerdas vocales. Es el llamado "body-cover complexpropuesto por Hirano en 1981. Esta estructura en capas con distintas propiedades mecánicas permitiría el desplazamiento de la mucosa y submucosa de la cuerda vocal (cover) sobre un cuerpo muscular más rígido (body) constituido por el ligamento y músculo vocal.
Durante la fonación, la activación de los músculos espiratorios es responsable del aumento de la presión subglótica, generando un escape de aire entre las cuerdas vocales. La expulsión de aire produce a nivel de la mucosa de la cuerda vocal una ondulación en el sentido vertical. Esta ondulación empieza con la separación de las cuerdas vocales en su borde más inferior, y progresa superiormente hasta que se separan los bordes superiores y sale el aire (fase abierta del ciclo vibratorio o vocal). Entonces, y debido al efecto Bernouilli de succión, se produce nuevamente la aproximación de la mucosa vocal hacia la línea media, empezando de nuevo esta aproximación por el borde inferior de las cuerdas y progresando hacia el borde superior (fase cerrada del ciclo vocal). El cierre glótico que se produce finalmente genera de nuevo el aumento rápido de la presión subglótica, y comienza un nuevo ciclo vibratorio. Es el escape de pequeños golpes de aire lo que produce el fenómeno vibratorio interpretado como sonido. El término de "onda mucosa" se utiliza para designar un ciclo completo de movimiento vibratorio de la glotis.

Así lo podemos ver a cámara lenta (tomado de la red, tjduetsch): 




Pero existen algunas teorías más para explicar la fonacion:


  1. Teoría mioelástica  primitiva de Ewald (1989). La vibración vocal resulta del paso del flujo aéreo respiratorio entra en las dos CV, estando más o menos estiradas y en posición de adducción por contracción de las mismas. El paso del aire origina un movimiento pasivo vibratorio de la CV que es un elemento elástico por la misma presión del aire a su paso desde la subglotis, estando mantenida la corriente aérea por el fuelle pulmonar. La función del sistema nerviosos en este mecanismo sería la de mantener una tensión suficiente en las cuerdas, de tal forma que las características del sonido emitido dependen exclusivamente de la presión infraglótica y de la tensión de los pliegues vocales. Por tanto según esta teoría la fonación sería el resultado de la sucesión repetitiva de estos fenómenos: apertura de la glotis, escape de un pequeño volumen de aire, disminución de la presión infraglótica, actuación de la fuerza elástica y cierre de la glotis, elevación de las presiones infraglóticas, y así sucesivamente. Esta teoría es insuficiente, pues no explica como puede un sonido experimentar una variación de intensidad sin modificar su altura. Solo la existencia de cambios en la masa de las CV durante su vibración puede responder a esta cuestión. Se considera además que la energía proporcionada por la ventilación pulmonar seria insuficiente por si sola para proporcionar la energía sonora que se produce. Se la denomina primitiva porque luego se han propuesto múltiples modificaciones a esta teoría básica.
  2. Teoría neuro-cronáxica de Husson (1950). Según esta teoría, las aperturas de la glotis se producirían por contracciones rápidas del músculo tiro-aritenoideo interno, obedeciendo a impulsos nerviosos centrales a través del nervio recurrente. Considera por tanto a los pliegues vocales con una función activa Según esta teoría el mecanismo regulador de la altura del sonido seria independiente del mecanismo regulador de la intensidad. La frecuencia de los impulsos motores procedentes del nervio laríngeo recurrente, condiciona la frecuencia de su vibración, y, por tanto, la altura de su sonido. De este modo, el mecanismo regulador de la altura de los sonidos (frecuencia de impulsos recurrenciales) sería independiente del mecanismo que regula la intensidad de los sonidos (presión infraglótica). Esta teoría atribuye al sistema nervioso un papel primordial en la fonación, siendo imprescindibles sus estímulos para la emisión de sonido laríngeo. Pero dos hechos contravienen esta teoría, por una parte, para que el sonido se emita es necesario una fuente de aire espiratorio, y por otra parte ni el sistema nervioso, ni el sistema muscular, pueden engendrar potenciales de acción capaces de producir la frecuencia que se requiere pata obtener los sonidos de registro más agudo que alcanzan algunos cantores y que pueden llegar a los 2.000 ciclos por segundo. Esta teoría está además condenada, al haberse observado que las fibras del músculo vocal mantienen un carácter groseramente paralelo, al igual que las del ligamento vocal, y que hay una ausencia de sincronismo frecuencial entre ellas; esto ha sido constatado en los trazados electromiográficos del músculo vocal, entre los potenciales de acción muscular y el sonido. Esta teoría olvida la función de la mucosa vocal al no darla ninguna funcionalidad.
  3. Teoría aerodinámica mioelástica completada. Es también denominada mioelástica-aerodinámica. Se trata de una serie de modificaciones hechas a la primitiva teoría mioelástica, que se han ido publicando progresivamente y que suponen importantes aportaciones. Entre los autores que han hecho aportaciones están, Van den Berg en varias ocasiones 1953, 1957, 1958 y 1974, Smith en 1954 y 1965, Lafon en 1958, Perelló en 1962 y 1966, Vallancien en 1972, Hirano en 1970 y 1974, y Wyke en 1974 y 1976. Las aportaciones realizadas se pueden resumir en estos conceptos:
    1. Cuando las cuerdas están juntas, preparadas para fonar, la presión aérea subglótica vence la resistencia que éstas ofrecen a su paso forzando su despegamiento. Pero a la vez que esta fuerza aérea separa las CV, se está produciendo otra fuerza de aproximación de las mismas por la elasticidad cordal (fuerza mioelástica) y por un efecto de succión al disminuir la presión intraglótica por el fenómeno aerodinámico de Bernuilli. El perfil de las cavidades laríngeas experimenta una disminución de su calibre a partir del tubo traqueal siendo mínimo a nivel del esfínter vocal, lo que hace que se semeje mucho a un tubo de Venturini. En el momento en que las CV se encuentra muy próximas se produce una aspiración de las mismas por fenómeno de Bernouilli. Según este fenómeno al aumentar el flujo aéreo a través de las cuerdas, éstas sufren un movimiento de aspiración hacia la línea media que provoca su cierre brusco al adosarse los labios mucosos. Este fenómeno acabaría el tiempo de oclusión glótica y precedería inmediatamente a una nueva apertura glótica, las fuerzas de retroaspiración se anulan al parar el paso del aire. Así, el tiempo de apertura comenzaría primero rápidamente y se acabaría enseguida progresivamente bajo la presión del aire espiratorio acumulado durante el cierre. Las CV separadas de su posición de equilibrio, tenderían bajo la acción de su propia deformación a aproximarse por elasticidad hasta el momento en que la mucosa se mete de nuevo bruscamente en el orificio glótico retraído realizando el tiempo de cierre. La sucesión de ambos fenómenos establece la vibración de las CV. Sin embargo esta teoría no explica satisfactoriamente algunos aspectos: el mantenimiento de la vibración una vez iniciada; si la vibración recomienza necesariamente con las cuerdas totalmente pegadas, como muestra la cinematografía, hay un efecto de succión que desencadena el comienzo de la vibración.
    2. La vibración de las CV es fundamentalmente un proceso mecánico y estaría precedida por la puesta en tensión prefonatoria de cada uno de los músculos intrínseco de la laringe en función del tipo de emisión vocal. 
      1. Según Minoru Hirano (1975), el músculo circo-tiroideo tiende a alargar las CV. Cuando este músculo está activo, las CV se sitúan en la línea media. La lámina propia del borde libre de la CV se hace entonces más fina y el cuerpo vibrante se hace más rápido. Este músculo al activarse alarga la CV ligeramente y la baja, la lámina propia del borde libre se adelgaza, el recubrimiento y el cuerpo vibratorio se hacen un poco más rígidos. El músculo inter-aritenoideo no modifica para nada el aspecto vibratorio de la CV. El músculo crico-aritenoideo posterior separa las CV, las alarga y las eleva. Entonces la lámina propia se adelgaza hacia el borde libre. Este músculo interviene en la fonación en el transcurso del paso de un registro agudo a grave, anclando el cartílago aritenoides contra el empuje anterior.
      2. Según Hirano los músculos tiro-aritenoideos, crico-aritneoideo lateral y crico-tiroideo bastan para producir sonido laríngeo en los registros graves y en los registros agudos.   El aumento de la intensidad sonora en el registro grave es principalmente debido al músculo vocal, independientemente de la presión subglótica que haya y lo mismo ocurre en los cambios de registro. El movimiento de las cuerdas no sería simplemente sinusoidal. La mucosa podría en cierto modo deslizarse sobre su plano adyacente y presentar en el transcurso de la fonación una ondulación que se superpondría al movimiento vibratorio del músculo y al del ligamento elástico cordal. Hirano ha demostrado que la CV está compuesta de una doble capa vibratoria, la interna formada por el músculo cordal y otra externa formada por el epitelio escamoso mas las tres capas de la lámina propia. La lámina propio posee unas características viscoelásticas en cada una de sus tres capas. Los movimientos vibratorios más importantes se efectúan en la parte de esta doble capa que recubre el borde libre de la CV. La teoría de Hirano se basa en un cupero y un recubrimiento cordal; el recubrimiento no es rígido, es flexible, y por tanto, es capad de de desplazarse con un cierto grado de libertad sobrer el cuerpo cordal que es más rígido, es lo suficientemete elástico que se puede deformar por el impulso de la presión aérea  subglótica formando ondulaciones en la mucosa que son necesarias  para la producción sonora. El recubrimiento está formado por el epitelio y la primera capa de la lámina propia, es decir, el espacio de Reinke; el cuerpo está formado por la capa más profunda de la lámina propia, que forma el ligamento vocal, y el musculo cordal; lka capa intermedia de la lámina propia se considera como una zona de transición en términos de características vico-elásticas. La dirección de las fibras colágenas y elásticas paralela al eje del borde libre de las cuerdas, favorecen las altas frecuencias de vibración. Por tanto, en este modelo vibratorio el vibrador es la cubierta cordal. Se ha considera por esto a la CV como un vibrador de doble estructura, cuyas propiedades pueden ser modificadas por separado por ciertos mecanismos reguladores: regulación propioceptiva del tono de la cuerda. La glotis permanecería totalmente cerrada durante una parte del ciclo vibratorio.
      3. Otro autor, Dejonckere, autor de la teoría oscilo-impedancial que más abajo se expone, deja ciertas cuestiones de esta teoría abiertas a debate. Los modelos físicos con lengüetas de tipo Ewal precisan de un débito o de una presión notablemente superiores a los exigidos para el funcionamiento de la laringe humana.   Los mecanismos de disociación de intensidad y de altura tonal, es decir, los que permiten la regulación fina y simultanea de la frecuencia del sonido fundamental y de su potencia, no se han explicado con esta teoría. Esta teoría igualmente no ha explicado los componentes vibratorios glóticos que se producen antes del comienzo de la emisión sonora, después de su finalización, o durante la emisión de una consonante sorda separando dos vocales, es decir, en ausencia de producción sonora detectable.
      4. Intentando también completar la teoría neurocronáxica, en 1.962 el Dr. J. Perelló lanzó la teoría microondulatoria, la cual hoy en día es quizás la más admitida, aunque con gran número de matizaciones. Perelló, partiendo de la base de la teoría neurocronáxica, hace una serie de apreciaciones de la fisiología fonatoria a las que, según él, no se ajusta la teoría neuroicronáxica. No se produce una vibración propiamente dicha de las CV, sino un movimiento ondulatorio, u ondulación, de abajo hacia arriba de la mucosa y de las partes blandas que recubren los repliegues vocales, provocado por la corriente aérea respiratoria, exactamente igual a una bandera, o una superficie líquida agitada por el viento. Esto puede ocurrir así por la gran laxitud de la mucosa de la laringe.
  4.  En 1968 Liberman propone su explicación del ciclo vibratorio, dando una explicación detallada de la teoría mioelástica-aerodinámica de la fonación. Hay dos fuerzas que actúan sobre las CV:
    1. Fuerzas aerodinámicas y aeroestáticas que desplazan las CV de su posición de aducción en la preparación para la fonación.
    2. Las fuerzas del tejido que actúan restituyendo las CV a su posición de aducción.
    3. La suma de los dos mecanismos hace posible que se produzca el ciclo vibratorio. Partiendo de una adducción completa, la presión subglótica separa las dos CV hasta un punto en el que su grado de elasticidad limita su excursión hacia fuera. A partir de este punto, la elasticidad actúa invirtiendo el sentido del desplazamiento hacia la línea media hasta recuperar la posición inicial, lo que lleva consigo la reducción del espacio entre ambas CV, el incremento progresivo de la presión subglótica, el aumento de la velocidad de flujo que reduce la presión intercordal, la oclusión completa y el inicio, por tanto, de un nuevo ciclo. La descripción clásica fue realizada por Schonhörl en 1960. La separación de las CV comienza por su borde inferior progresando hacia el superior. Cuando se han separado en su borde superior vuelven a juntarse en su borde inferior para iniciar el cierre también de abajo a arriba. Este desfase en el movimiento de la superficie medial de la CV de abajo a arriba durante la apertura y cierre de la glotis se denomina diferencia de fase vertical. El resultado de esta diferencia de fase vertical es un movimiento en forma de onda de la cubierta que se percibe también en la cara superior de la cuerda y que se denomina onda mucosa. El ciclo vibratorio está formado por una fase abierta y una fase cerrada. La fase abierta a su vez se divide en una fase de apertura, durante la cual las CV se separan alejándose de la línea media, y una fase de cierre durante la cual se aproximan hasta su total contacto. Las CV, a diferencia del violín, no hacen vibrar el aire. En el tracto vocal se crean rodajas de aire debido a la apertura y cierre de la glotis. La interrupción repentina del flujo de aire al final de cada ciclo produce una vibración acústica.
  5. Teoría neuro-oscilatoria de Sylkvestre y Mac Léod (1968). Según esta teoría las vibraciones vocales son consecuencia directa de la acción del músculo vocal. Mac Léod compara la actividad de este músculo a la de los músculos de las alas de los insectos denominados asincrónicos. Estos músculos responden sobre todo a estímulos nerviosos de baja frecuencia, aunque también pueden responder a vibraciones de frecuencia más elevada. Lo mismo ocurriría en el músculo tiro-aritenoideo. Por tanto, según esta teoría, la vibración de las cuerdas es de carácter activo, siendo los fenómenos espiratorios y fonatorios independientes, como en la teoría neurocronáxica, sin tener en cuenta un hipotético y poco verosímil homorritmo electrofisiológico. Mediante una serie de experimentos Mac Léod aporta una serie de argumentos a favor de esta teoría, sin embargo, también han aparecido otros en contra:
    1. Como la teoría neuro-cronáxica, esta teoría se sustentan en la concepción de la arquitectura del músculo vocal. Experimentos realizados no están a favor de un origen miofibrilar de la energía necesaria para el movimiento cordal.
    2. Al contrario de lo que ocurre con la frecuencia de batido del ala de un insecto, la periodicidad de las vibraciones glóticas es variable y regulable. Habría que demostrar los precisos mecanismos reguladores de la impedancia mecánica del sistema con una larga dinámica de acción.
  6. Teoría oscilo-impedancial de Dejonckere (1981). La laringe se comporta como un oscilador con amortiguación reducida. Esta teoría está basada en una serie de experimentos cuyas conclusiones se pueden resumir en estos puntos:
    1. La impedancia glótica depende de la frecuencia y de la amplitud oscilatoria de los bordes libres de los 2 pliegues vocales, de la longitud de la parte vibrante de la glotis., de la orientación del eje de oscilación del borde libre de cada uno de los pliegues vocales y de la duración de la fase de adhesión de los pliegues vocales.
    2. Dejoncker, mediante electromiografía, ha demostrado que puede haber vibración fonatoria sin que se registre ningún potencial de acción en el músculo vocal en movimiento. Esta experiencia prueba que el borde libre de las CV puede, en ciertas condiciones, efectuar movimientos vibratorios puramente pasivos bajo la acción del aire espirado.
    3. Mediante experimentación con electroglotografía y medida de la presión subglótica, ha podido precisar la relación de fase entre la presión subglótica y el estiramiento de las CV. Esto ha demostrado que la fase de presión precede un poco menos de 90º a la fase de estiramiento de las partes móviles, lo que es característico de un sistema elástico en movimiento pendular mantenido por una fuerza periódica sinusoidal. La fuente de energía de los movimientos cordales en fonación sostenida residiría en una fluctuación periódica de la presión subglótica con la misma frecuencia que la fundamental del sonido emitido. Esta fuerza periódica, para una voz normal, estaría desplazada con relación al estiramiento de las CV de manera óptima desde el punto de vista energético.
    4. Utilizando los mismos métodos y además un oscilograma microfónico, Dejonckere ha estudiado las propiedades de amortiguamiento del sistema vibratorio durante la fase de inicio y la fase de terminación de la emisión vocal. El resultado de estos experimentos es, que las propiedades mecánicas del sistema vibratorio laríngeo semeja las de un oscilador armónico muy poco amortiguado que transforma la fuerza espiratoria de salida continua y uniforme en una onda de presión pulsada. La velocidad de escape del aire y el desplazamiento de la columna de aire por la traquea se ajustarían para producir un desfase adecuado.
    5. En ataque duro vocal, el repentino desequilibrio entre la presión subglótica y la tensión de adducción de las CV desencadenaría el movimiento del oscilador fonatorio. Por el contrario, en el ataque suave y soplado, el aire espiratorio pasa por el desfiladero glótico antes de comenzar el movimiento periódico y las CV no contactan hasta la entrada en vibración. En el ataque suave la cinematografía ultrarrápida muestra como la glotis toma una configuración fusiforme en el transcurso de la fase prefonatoria. La concavidad del borde libre de la CV podría ser debida a la contracción tónica del músculo vocal donde tiene el erecto de fibras elásticas intersticiales de la CV. Un argumento importante para demostrar el carácter activo de esta puesta en posición prefonatoria es el aumento neto de la actividad eléctrica en el músculo vocal, alrededor de unos 300 ms antes del comienzo de la emisión sonora.
    6. Falta por explicar como puede engendrase un movimiento oscilante a partir de una fuerza que es la presión subglótica, la cual no es periódica. Una serie de experiencias fotoglotográficas y ultrasonográficas permiten estudiar la dirección inicial de los primeros movimientos glóticos. El examen de las características aerodinámicas de la glotis inmóvil ha mostrado que los conceptos teóricos clásicos de aerodinámica pueden aplicarse perfectamente a la laringe. Así, con un régimen turbulento aparecería un componente radial o transversal de la velocidad del fluido, la cual variaría constantemente en intensidad y dirección de una forma totalmente aleatoria.
    7. Estudios realizados utilizando modelos de glotis mecánica evocando su forma y el registro simultáneo en un sujeto de la señal microfónica, fotoglotográfica del débito aéreo y electroglotográfica, han podido demostrar que durante el ataque dulce o soplado, las condiciones críticas de aparición de turbulencias en el seno del aire espiratorio producen una retracción glótica justamente cuando comienza la oscilación. Además, para que se produzca una oscilación sinusoidal simétrica a partir de la posición de equilibrio es necesario que haya a nivel glótico una presión atmosférica muy cerca de la normal, mientras que  ha de ser más elevada a nivel traqueal.
    8. Según esta teoría, el oscilador glótico se pondría en funcionamiento a partir de su configuración prefonatoria en forma de huso, cuando la salida repentina de flujo aéreo laminar desde la tráquea se transforma en flujo aéreo turbulento glótico y ventricular. En este momento crítico, por efecto Bernuilli, se produciría a  nivel de la glotis una presión casi similar a la atmosférica, la cual permite una oscilación sinusoidal simétrica de la glotis a partir de un eje de equilibrio paramediano.
    9. La frecuencia de las oscilaciones glóticas estaría regulada, como la frecuencia de los latidos de las alas de los insectos, por las propiedades de impedancia mecánica de las partes vibrantes: inercia y rigidez. La viscosidad determinará la calidad del amortiguador. Experimentalmente está comprobada que cuando las CV no están estiradas que el mecanismo por el cual aumenta la frecuenta con una intensidad psicofísiológica constante consiste  en el adelgazamiento o afilamiento del borde libre vibrante, con lo que teóricamente se reduce la amplitud horizontal de las oscilaciones y aumenta discretamente la distancia entre los dos ejes de oscilación de los bordes libres de las CV. La actividad tónica del músculo vocal controla la rigidez y la masa rígida de la CV  mediante un proceso de reclutamiento temporal y espacial de unidades motoras muy bien regulado.
    10.  Los determinantes esenciales de este mecanismo son: la morfología glótica que parece ser que interviene también en el control de la impedancia mecánica y en la adaptación de ésta a la presión subglótica que condiciona la intensidad del sonido; la posición del eje de oscilación del borde libre, la amplitud de la vibración y la duración de la fase de cierre del ciclo vibratorio que refleja el espesor del borde libre.Para Denjonckere todos estos puntos expuestos aportan una explicación a cada uno de los fenómenos que faltaban por explicar o estaban insuficientemente explicados por las otras teorías. Además estos conceptos permiten describir y pensar con una óptica nueva sobre muchos de los fenómenos de la fisiología vocal como infiltraciones edematosas, neoplasias, neoformaciones, parálisis, distonias y diquinesias funcionales. Los elementos fundamentales de esta teoría son por una parte el concepto de que el generador del sonido vocal es un oscilador de amortiguamiento débil mediante una fuerza periódica extrínseca y por otra parte el concepto de la importancia determinante de la impedancia mecánica para la regulación de la frecuencia vibratoria, por lo que se la denomina teoría oscilo-impedancial de la vibración de las CV.




Una vez hemos producido el sonido en la glotis puede modificarse en términos de tono, calidad y volumen, mediante una complicada interacción entre los músculos torácicos y abdominales, los músculos intrínsecos y extrínsecos de la laringe, la forma, y la resonancia de la vía aérea superior (orofaringe, cavidad nasal, rinofaringe, senos paranasales).

Y si queréis, lo podemos ver en estos vídeos más gráficamente: 

(vídeos tomados de la red, de youtube: https://youtu.be/c3JHaZ_8jIQ , https://youtu.be/IdDFkkxUTJo)



 



Ahora que ya conocemos como se produce la voz, vamos a ver como la estudiamos mediante la estroboscopia-videoestroboscopia: Vamos a ver los aspectos fundamentales de esta técnica.


Al inicio de la exploración se debe instruir adecuadamente al paciente para alternar la respiración con la fonación de las vocales /e/ y /i/ mantenidas, con emisión a distintas alturas tonales y con distintas intensidades.

El registro estroboscópico se realiza inicialmente bajo un patrón vibratorio de registro medio y bajo intensidad conversacional. En estas condiciones el ciclo vibratorio normal se caracteriza por una oclusión completa de la glotis, una fase cerrada de longitud media, una amplitud y grado de ondulación mucosa moderados, y regularidad de la ondulación. Posteriormente se evalúa la emisión de voz en frecuencias altas (falseto) y bajas (pecho). En falseto es normal un cierre incompleto de la glotis, una amplitud de vibración muy reducida, y una ondulación mínima o ausente. El la voz de pecho, la fase de cierre es muy prolongada y la ondulación muy evidente. Recientemente, la introducción de fibroendoscopios con una pequeña cámara en la punta ha mejorado la resolución de la imagen, aunque sin llegar a la calidad de la endoscopia rígida.

Los parámetros que se evalúan en el estudio estroboscópico según Hirano (1981) son los siguientes:

1. Frecuencia fundamental, que queda fijada instantáneamente en el estroboscopio.
2. Simetría de los movimientos de cierre/apertura de las cuerdas vocales.
3. Regularidad o periodicidad de las vibraciones
4. Cierre glótico
5. Amplitud del desplazamiento horizontal de las cuerdas vocales
6. Características y grado de ondulación de la mucosa vocal


Veamos las principales patologías y alteraciones estroboscópicas:

  1. evaluación de la función fonatoria: El tamaño de la onda mucosa y la amplitud de vibración se correlacionan entre sí. Aumentan en los registros de voz grave y disminuyen en los registros agudos. Así pues, el hallazgo de una disminución de la amplitud en la emisión de voz grave constituye habitualmente un signo de tensión muscular inapropiada durante la fonación (Kitzing, 1985). Este hallazgo constituye un signo indirecto de disfonía hipertónica y puede utilizarse para monitorizar la recuperación vocal tras la rehabilitación logopédica.
  2.  perdida de la onda mucosa: La causa más habitual de adhesión entre el epitelio respiratorio y el cuerpo de la cuerda vocal con la consiguiente pérdida de la onda mucosa, es la cirugía agresiva, en la que se han extirpado fibras de la capa intermedia y profunda de la lámina propia. La ausencia de vibración en estos casos genera una disfonía persistente que debe evitarse, cuando sea posible, mediante técnicas quirúrgicas cuidadosas y precisas. Otras causas de pérdida de onda mucosa son los procesos inflamatorios profundos como la tuberculosis o las úlceras por intubación prolongada, y las lesiones congénitas de la laringe (quistes, sulcus, puentes mucosos). Las alteraciones de las propiedades visco-elásticas del epitelio, dificultan o impiden la propagación de la onda mucosa al fonar. El estudio estroboscópico prequirúrgico es de gran importancia en este tipo de lesiones tanto para planificar la técnica quirúrgica más adecuada como la rehabilitación logopédica posterior. Finalmente cabe destacar como paradigma de pérdida de la onda mucosa a las lesiones carcinomatosas infiltrantes. En estos casos la estroboscopia tiene un gran valor en el seguimiento de lesiones crónicas de la laringe con potencial de malignización o en lesiones laríngeas que aparecen tras tratamientos con radioterapia, que siempre son de difícil evaluación clínica y en las que la realización sistemática de biopsias laríngeas puede ocasionar disfonías permanentes.
  3. asimetria de la vibración: Los movimientos vocales asimétricos durante la fonación causan irregularidades en el flujo aéreo que son percibidas como disfonía. Estas asimetrías pueden ocasionarse por diferencias en las propiedades mecánicas de las dos cuerdas que condicionan cambios en la posición, forma, peso, tensión, etc. Estos hallazgos son frecuentes tras cirugías de la laringe que implican resecciones amplias. En ocasiones, pequeñas asimetrías de vibración también pueden observarse hasta en un 37% de sujetos sin patología vocal, por lo que la interpretación de estos hallazgos debe realizarse con mucha cautela.
  4. evaluación del cierre glótico: Cierres glóticos incompletos durante la fonación conllevan la presencia de voces débiles o aéreas, y en muchas ocasiones sólo pueden evaluarse bajo luz estroboscópica. Se producen debido a problemas de aducción laríngea, atrofia vocal, irregularidades en la forma de las cuerdas, o lo más común, por la presencia de lesiones ocupantes de espacio entre las cuerdas que impiden un cierre adecuado.
  5. paresias laringeas: La evaluación de la onda mucosa en los casos de parálisis/paresia laríngea es de gran relevancia clínica. En los casos de parálisis completa, además de la inmovilidad laríngea, la pérdida de rigidez del cuerpo de la cuerda genera una hipotonía que conlleva una pérdida de la onda mucosa y una amplitud de vibración de características ondulatorias. Con la reinervación laríngea posterior se recupera el tono muscular incluso si no se ha conseguido una recuperación de la movilidad laríngea, mejorando el patrón vibratorio y recuperándose la onda mucosa y la voz del paciente. Igualmente la función vocal también puede ser normal en aquellos casos de parálisis por anquilosis de la articulación cricoaritenoidea, ya que tono muscular está mantenido porque no hay denervación y el patrón vibratorio y la onda mucosa son correctos.



En nuestro caso, el de pólipo vocal y del nódulo vocal, encontramos estos hallazgos en la estroboscopia:

- dulo vocal: Estroboscopia: amplitud reducida en la ondulación de ambas cuerdas, que es simétrica. La lesión vibra a la vez que la mucosa del borde libre. Puede apreciarse en algunas ocasiones una oscilación exagerada en la mucosa anterior de la CV, e igualmente un defecto en el cierre glótico posterior muy marcado. Se diferencian los nódulos agudos de los crónicos, los primeros acompañan a la mucosa en su progresión, lo que no sucede en los crónicos.
- Pólipo vocal: Estroboscópica: clara asimetría en las vibraciones de las cuerdas, con una disminución en la amplitud de vibración en ambas cuerdas, siendo mayor en la lesionada.


Y, ¿qué hacemos ahora?

Buena pregunta...
Tenemos fundamentalmente 2 opciones, o 2 tratamientos, que son complementarios: rehabilitación logopédica y cirugía.


  1. la rehabilitación vocal consiste en 'rehabituar' la laringe. Es decir, en 'enseñar' a usar bien la glotis y no forzar su uso. El logopeda enseña al paciente unas técnicas y ejercicios que deberá seguir tras el periodo de rehabilitación, en su casa. En nuestro hospital entregamos una serie de ejercicios que pueden hacer en su casa, para ayudar a esta rehabilitación vocal. Algunas de estas pautas para la técnica vocal y para la técnica de la respiración son estas: 
    1. Conserve una postura correcta para la fonación, hombros hacia atrás, columna recta.
    2. No utilice la voz cuchicheada, contrariamente a lo que se piensa, cansa más que hablar flojo
    3. Intente utilizar un tono de voz un poco más agudo del habitual.
    4. Articule correctamente, así necesitará menos voz para hacerse oír.
    5. Empiece a hablar con mucha calma y con una voz más bien suave
    6. Cuando nota que se le “cansa la voz” , aproveche para bostezar así relajará la laringe
    7. Trate de conservar un volumen moderado en todas las situaciones, no se deje llevar por el ruido ambiental, intente no hablar en ambientes ruidosos, en el tren, coche, avión, calles transitadas. Cuidado también en locales con música y ambientes excesivamente cargados.
    8. Tratemos de no competir en voz alta en reuniones, conferencias, fiestas, o encuentros con amigos, espere su turno para hablar.
    9. Reprima toser, carraspear, aclararse excesivamente la garganta porque fatiga la voz, si tiene gran necesidad, apriete los labios, respire calmadamente y trague saliva.
    10. La inspiración debe ser nasal. Para poder hacerlo los orificios nasales deben estar bien despejados
    11. Las inhalaciones y los vahos actúan favorablemente, por ejemplo el eucalipto (5 ó 10 minutos), vehiculizado por el vapor de agua, pero atención a las grandes cantidades de mentol, pueden provocar espasmos bronquiales e irritaciones, las inhalaciones podemos conseguirlas también mediante una esponja embebida en agua tibia e inspirando a través de ella, inténtelo por la mañana en la ducha.
    12. Las sesiones de ejercicios respiratorios matinales después de haber permeabilizado las fosas nasales, son saludables para todos.
    13. Evitar los enfriamientos bruscos provocados por corrientes de aire, cambios extremos de temperatura, ambientes excesivamente secos (calefacción, aire acondicionado) trate de utilizar humidificadores.
  2. la cirugía, fonocirugía o MEL (microgirugía endolaríngea) va encaminada a la extirpación  de la lesión. Puede hacerse mediante la técnica convencional, con microtijeras/pinzas o con  láser. Yo lo hago con micropinzas y microtijeras. Hasta la fecha no hay argumentos absolutos para justificar el uso de ninguno de los métodos en lugar del otro. Las mejoras de las técnicas del láser de CO2 y el desarrollo de los otros tipos de láser han permitido reducir de forma drástica los efectos térmicos indeseables. En la práctica, el láser de CO2 puede utilizarse para todas las intervenciones de sección de la mucosa y también de despegamiento, a modo de bisturí eléctrico. Los avances en las guías de onda permitirán aplicaciones más variadas en los años próximos, al igual que sucederá con la fibra del láser de KTP. Debemos extirpar la lesión procurando no ir demasiado en profundidad para no lesionar el ligamento vocal. Tras la intervención, el paciente debe guardar silencio unos días y luego empezar a hablar de forma normal. El resultado es excelente y se recupera la voz original (a no ser claro que haya complicaciones.....)









Así que ya hemos visto lo que le ocurre a nuestro joven Jacinto. Nada que no lo pueda solucionar una buena rehabilitación o ... un buen bisturí ...





Feliz día a todos!! Oh Happy day....!!!!!


















Fuentes: 

-VIDEOLARINGOESTROBOSCOPIA: UNA TÉCNICA PARA VISUALIZAR LAS CUERDAS VOCALES. Isabel Vilaseca González. Hospital Clínic i Universitari de Barcelona. EFE, ISSN 1575-5533, XVII, 2008, pp. 417-432
- ARONSON A. E. (1980): Clinical voice disorders, Nueva York, Thieme-Stratton GARCÍA- TAPIA URRUTIA, R (1996): «Estroboscopia», en I. Cobeta y R. García- Tapia (eds.):  iagnóstico y tratamiento de los trastornos de la voz, Madrid, Editorial Garsi
- CREVIER BUCHMAN, L.; S. HANS; E. BEHM; V. TISSOT; O. LACCOURREYE y D. BRASNU (2006): «How to perform and analyze a stroboscopic examination?», Annals of  tolaryngology, 123, pp. 203-206.
-  FISIOLOGIA LARINGEA: BIOMECANICA VIBRATORIA. http://www.otorrinoweb.com/2964.html


domingo, 3 de julio de 2016

DISFONIA: PAPILOMATOSIS LARINGEA

Ya tenemos la respuesta al caso de la semana.

¿En qué habéis pensado como diagnóstico para Marc, que nos comentó que tenía una "afonía"...?
Primero, recordar que no hemos de decir afonía, sino disfonía. Afonía lo reservamos para referirnos a la pérdida total de la voz, poco habitual por otra parte.
Tenemos a nuestro paciente con disfonía de días de evolución, que lleva tiempo con este síntoma, fumador, profesor de escuela y con un reflujo de difícil control.

La imagen que vimos en la exploración fibrolaringoscópica es esta:





Ante una disfonía lo primero que hemos de realizar es una buena anamnesis. En ella hemos de recoger datos que nos orientará directamente hacia nuestro diagnóstico: profesión de la persona (uso vocal y sobresfuerzo o abuso vocal), alergias a fármacos, uso de medicamentos, alteraciones digestivas (reflujo, hernia hiato...), tóxicos (tabaco, alcohol...), traumatismos cervicales o laringes, cirugia previas, depresión, estrés. Preguntar sobre la evolución de la disponía: inicio brusco o gradual, carácter estable o fluctuante, si empeora al final del día o con el uso vocal.
Importante también preguntar al paciente cómo nota su voz. Quizás a nosotros nos suena muy mal pero él nos dice que esa es su voz de siempre...
Al referirnos a mal uso vocal nos referimos a un comportamiento distorsionado e involuntario del aparato fonatorio y que interfiere con la producción vocal efectiva. El abuso vocal se refiere a un uso incorrecto del tono y de la intensidad en la producción vocal y que posee mayor capacidad potencial para ocasionar daño sobre la mucosa laringea.

Una vez hemos empezado a clasificar la disponía, pensaremos en las patologías posibles, en nuestro diagnóstico diferencial. Diferenciar primero las disfonías:
- orgánicas: existe una alteración anatómica o estructural
- funcional: no puede detectarse ninguna alteración anatomía
- orgánico-funcionales: inicialmente una alteración funcional que acaba convirtiéndose en orgánica

Así que pensaremos en las opciones diagnósticas:
- orgánicas:
  1. nódulos vocales
  2. pólipo vocal
  3. edema de Reinke
  4. granuloma de contacto
  5. quistes intracordales
  6. sulcus vocales
  7. lesiones quísticas: laringocele,  quistes de retención, prolapso ventricular
  8. parálisis laríngea (idiopática, yatrogénica tras cirugía cervical, traumática...)

- funcionales:
  1. hiperfuncion laríngea
  2. hipofunción laríngea
  3. disfonía psicógena
- lesiones especificas:
  1. cáncer de laringe
  2. infecciones: papilomatosis laríngea
  3. artritis reumatoide
  4. síndrome de Sjögren
  5. hipotiroidismo
  6. laringitis tuberculosa
  7. laringitis sifilítica
  8. lepra
  9. micoisis laríngea
  10. laringitis víricas infantiles
  11. tumores benignos: papiliomas, adenomas, condromas, hemangioma, rabdomioma, neurofibroma, fibroma...

Y, ¿cuál creéis que es el diagnóstico de Marc?
Y para pensar, que mejor que con música de nuestra época (vamos, mi época....qué maravillosos años aquellos....). Escucha...escucha....




Seguro que habéis movido un poco el esqueleto...o quizás solo un pie... pero invita a moverse...

Bien, volvamos al caso clínico.
Tras la anamnesis, hacemos una exploración física. Debemos palpar el cuello en busca de adenopatías que Marc no presentaba. Explorar boca y faringe, que en nuestro caso era absolutamente normal. Y fundamental, la exploración laríngea, de la que ya hemos visto las fotos (por lo que lo tenías algo más fácil...). Vemos en la laringe una lesión en glotis, en ambas cuerdas, de aspecto granulomatoso, no ulcerada y una movilidad de las cuerdas vocales normal. No se ven otras lesiones.

Así que, nuestro paciente presenta una PAPILOMATOSIS LARINGEA.
La papilomatosis laringea recidivante fue descrita por primera vez por Sir Morell Mackenzie (1837-1892), quien identificó el papiloma como lesión específica de la laringe y de las vías digestivas. Son una proliferación de lesiones benignas papilomatosas en la luz de la vía aerodigestiva. Son los tumores benignos más frecuentes en la infancia y la segunda causa de disfonía infantil, tras los nódulos. Estas lesiones pueden empezar en la edad infantil o adulta. El síntoma principal es la disfonía, como la que presenta Marc.
El crecimiento de esta lesion benigna puede producirse antes de los 3 años. En estos casos la  lesion es mas agresiva y activa que si aparece en la edad adulta. Tendrá entonces mayor riesgo de obstrucción de la vía aérea.
Ya en 1923, Ullman identificó la presencia de agentes infecciosos en las lesiones laringes papilomatosas. Más tarde, en la década de los 90, se observó la presencia de ADN del VHP o virus del papiloma humano en las lesiones. Los serotipos relacionados más frecuentemente con la papilomatosis laringea son el 11 y el 6. Los tipos 11 están asociados a mayos agresividad de las lesiones. Los tipos 16 y 18 están  relacionados con un riesgo mayor de malignización.
Las lesiones pueden ser sestiles (como en nuestro caso) o pediculadas.
En cuanto al la evolución de la infección podemos definir cuatro etapas o fases:
- fase latente: el genoma viral se encuentra en estado de plásmido
- fase activación: aparecen los condilomas o papilomas
- fase de progresión: infección persistente, puede desarrollar displasia alto grado dependiendo de los serpotipos
- fase de malignización a carcinoma
La transmisión del visir aunque no está establecida con claridad, es la vía sexual anogenital. De hecho, es la enfermedad de transmisión sexual mas frecuente en el ser humano. Se supone que la vía vertical a través del canal del parto es la vía de contagio en el recién nacido. Así, la cesárea reduciría el riesgo de transmisión, en este caso, pero no lo suprime.

La DISFONÍA es el síntoma fundamental en el adulto. En los niños también es la disfonía, pero que a veces no lleva al diagnostico por pensar en otras entidades mucho mas frecuentes como la laringitis o asma o nódulos vocales. En ocasiones el diagnóstico de certeza se realiza una vez la enfermedad ha avanzado y presenta disnea o estridor.

El tratameinto de la PAPILOMATOSIS LARINGEA se basa en la CIRUGIA. La reseccion de los papilomas es el fundamento del tratamiento, ya sea con pinzas y tijeras, con laser (CO2 o KTP) o con microdebridador. La finalidad es mantener la via aerea permeable ya que no conseguiremos la curación debido a la alta frecuencia de recidivas. Éstas se deben a que el virus se encuentra también en mucosa sana, imposible de diferenciar de una mucosa no afectada. En ocasiones se llega a la traqueotomía permanente para asegurar la vía aérea. Decir, pero, que este tratamiento así como las incubaciones repetidas ayudan a diseminar los papilomas.

Hay algunos tratamientos complementarios que se están o han sido usados para frenar la enfermedad, aunque ninguno con el éxito de erradicarla. Estos son:

  1. cidofovir
  2. interferon-alfa
  3. indol-3-carbinol
  4. ribavirina
  5. celecoxib
  6. vacuna contra la parotiditis
  7. fototerapia
  8. vacuna profilactica para VPH HSPE7
El interferon-alfa y el cidofovir son los que más trabajos publicados tienen. A pesar de todos ellos, ninguno consigue erradicar la progresión pero sí se han hecho avances en limitar las recidivas de la papilomatosis.
Otros tratamiento empleados son los antirreflujos, los retinoides (análogos de la vitamina D), el aciclovir o la vacuna profiláctica HspE7 que ha demostrado eficacia en la reducción significativa de la papilomatosis. 
Una de las principales esperanzas esta puesta en la vacuna profiláctica para el VPH, pero todavía falta un camino…




Así que a nuestro paciente, Marc, le espera uno años de otorrinos y de cirugías…


No lo desanimemos porque quizás en poco tiempo podemos disponer de alguno de estos tratamientos en estudio o de algún otro que puedes mejorar la calidad de vida de Marc.


Feliz semana a todos!! 



Tengamos la esperanza que no tengamos que esperar tanto como ha pasado con esta ciudad griega sepultada bajo el mar…






Fuentes:
- Gallagher TQ, Derkay CS. Recurrent respiratory papillomatosis: update 2008.Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2008;16:536-42
-  Lee JH, Smith RJ. Recurrent respiratory papillomatosis: pathogenesis to treatment. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2005;13:354-9.
- NaimanAN, AbedipourD, AyariS, FresnelE, CoulombeauB, Bour JB, et al. Natural history of adult-onset papillomatosisfollowing multiple cidofovir injections.Ann Otol RhinolLaryngol2006;115:175-81
- GuptaHT, RobinsonRA, MurrayRC, KarnellLH, SmithRJ, HoffmanHT. Degrees of dysplasia and the use of cidofovir in patients with recurrent respiratory papillomatosis.Laryngoscope2010;120:698-702.

lunes, 27 de junio de 2016

Llevo tres días sin voz...

Hoy ha venido Marc a consulta. Dice que está "afónico". Lleva un par de días sin voz.

Vamos a estudiar más en profundidad a Marc. Tiene 51 años, trabaja en un colegio público como profesor. No hace mucho deporte, según cuenta, y lleva ya muchos años fumando aunque dice estar pensando en dejarlo... Ahora está fumando 1 paquete al día. No refiere otros hábitos tóxicos tales como drogas. Sí dice tomar alcohol de vez en cuando. Como antecedentes patológicos de interés destaca una alergia a metamizol®, operado de apendectomía y amigdalectomía en la juventud. Actualmente está tomando tratamiento para la hipercolesterolemia y para el reflujo gastroesofagico con mal control, en manos del servicio de digestivo.

Clínicamente presenta disfonía de años de evolución, con épocas de mejoría, carraspera ineficaz y sensación de cuerpo extraño laringofaringeo. Marc no relaciona claramente la disfonía con el uso vocal, ya que es profesor. Canta en la coral de la escuela pero hace más de 6 meses que no ensaya porque no le llega el tono. No refiere otra sintomatología asociada. Ahora lleva 3 o 4 dias que la voz se le ha apagado mucho, como nos comenta.

Vamos a explorarlo. En la palpación cervical no presenta adenopatías ni masas palpables. La orofaringe no muestra lesiones mucosas ni de otro tipo. La endoscopia nasal es normal. Pasamos ahora a realizar una fibrolaringoscopia:
- base de la lengua prominente, vallecula y epiglotis sin patología, cuerdas vocales con formaciones granulomatosas sobretodo en tercio posterior de ambas cuerdas más prominente en la c. vocal derecha, la comisura posterior laringea se encuentra engrosada, la movilidad de la glotis es normal.
La imagen fibrolaringoscopica es esta:









¿Cuál es vuestro diagnóstico diferencial?
¿Pediríais más pruebas complementarias?
¿Qué tratamiento os parece el adecuado?

Esta semana tendremos el diagnóstico (lo podréis ver también aquí)





Vayamos un poco más lejos de la laringe y adentrémonos en el cuerpo humano... Fascinante viaje al interior de nuestro organismo. Vamos a verlo...